ماهي التداخلات الدوائية وما أهميتها .... هام
من خلال التصفح لموضوعات هامة
وجدت هذا الموضوع الهام ونظراً لرؤيتي بمدي التكامل فيه
رأيت وضعه في الموقع الذي رأبت انه سيجيب علي تساؤلات العديد
وعلي الرغم انه طويل وقد لا يريد البعض استكماله
الا انه مفيد وشيق
لمن يهمه الأمر
شكراً
الموضوع علي 4 صفحات متتالية
-------------------------------------------------------------

التداخلات الدوائية Drug interaction 

* مقدمـــة :
تستخدم في الحقل البيطري أنواعاً متعددة من المعالجات الدوائية وغالباً ما يتم مزج نوعين أو أكثر من الأدوية وذلك بغية زيادة الفاعلية للسيطرة على المشاكل المرضية المعقدة التي تواجه الطبيب البيطري دون الإلمام بالتداخلات الدوائية التي قد تنجم عن مثل هذا المزج وغالباً ما تكون النتائج عكس المرجوة فإذا بنا أمام مشكلة معقدة هي فشل المعالجات المستخدمة لذا كان لابد من طرق باب التداخلات الدوائية للتعرف على حقيقتها وأشكالها وبعض الأمثلة الحية لمثل هذه المشاركات خاصة في مجال صناعة الدواجن .

تعريف التداخل الدوائي drug interaction : 

يعرف التداخل الدوائي بأنه التفاعل الحاصل بين دوائين أو أكثر عند مزجهما مع بعضهما فقد ينجم عن هذا التفاعل فقدان في الفاعلية أو زيادة في السمية أ و ظهور آثاراً جانبية أو قد يتكون مركب أشد فاعلية مما لو كان كل مركب على حدة .

* أشكال التداخل الدوائي : 

للتداخل الدوائي شكلين هما :
1- تداخل الحركية الدوائية pharmacokintic interaction .
2- تداخل المؤثرات الدوائية pharmacodynamic interaction .

تداخل الحركية الدوائية pharmacokintic interaction :

تعريفه : يحصل هذا النوع من التداخل عندما يغير دواء ما صفات الامتصاص أو التوزع أو الانتشار أو الاستقلاب أو الاطراح لدواء آخر ويعبر عنها بالرباعية ( ADME ) وهي اختصاراً لكل من الكلمات الآتية :
A Absorption الامتصاص
D Distribution التوزع
M Metabolization الاستقلاب
E Excretion الاطراح
ويخضع هذا الأمر لاعتبارات كثيرة كالوضع الصحي أو العمر أو طريقة إعطاء الدواء فعلى سبيل المثال نجد أن التداخلات الدوائية التي تحدث عند إعطاء الأدوية حقناً /injection/ سواءً أكان ذلك تحت الجلد / subcutaneous / أم في العضل /intramuscular / أم في الوريد /intravenous / تكون نادرة بينما التداخلات الأساسية والهامة تكون عندما تعطى الأدوية عبر الفم ( oral ) .

أشكاله : له أربعة أشكال رئيسية وهي :
1- تداخل الامتصاص.
2- تداخل الاستقلاب أو التحول الحيوي.
3- تداخل الانزياح أو الروابط البروتينية .
4- تداخل الاطراح.

أولاً : تداخل الامتصاص : Absorpation interaction
وهو يتجلى في أربعة مظاهر :
- تغيير درجة الحموضة المعدية المعوية effects of changes in gastrointestinal PH .
- تغيير الحركة المعدية المعوية .changes in gastrointestinal tract motility
- تغيير الادمصاص والاستحلاب وباقي الآليات المركبة الأخرى adsorption chelation and other complexing mechanisms.
- سوء الامتصاص الناجم عن الأدوية malabsorption caused by drugs.
وهنا نجد أن إعطاء بعض الأدوية التي تسبب زيادة الحركة المعدية المعوية كالمسهلات مثلاً يؤثر على امتصاص أدوية أخرى حيث ينجم عن ذلك خفض تركيزها في بلازما الدم مما ينجم عنه فشل المعالجة بينما الأدوية التي تقلل من الحركة المعدية المعوية كالمقبضات أو الأدوية الممسكة تزيد من امتصاص الأدوية بشكل كبير مما ينجم عنه زيادة مفرطة في تركيز الدواء في بلازما الدم وهذا قد يقود إلى حالات من التسمم الدوائي كذلك فإن بعض الأدوية تمنع امتصاص أدوية أخرى فمثلاً مركبات النيتروفيوران والتتراسكلينات والانروفلوكساسين بوجود الشوارد المعدنية كأملاح الكالسيوم والحديد والزنك يتعطل امتصاصها حيث تتحد معها مكونة مركبات معقدة غير قابلة للامتصاص كذلك فإن النيومايسين يمنع امتصاص البنسلين وكذلك مركبات السلفا ينخفض امتصاصها بوجود مضادات الحموضة والأمثلة على ذلك كثيرة .

ثانياً : تداخل الاستقلاب : drug metabolisem interaction

إن تلك التبدلات أو التحولات التي تطرأ على الأدوية بعد امتصاصها تعرف بالاستقلاب ويذهب ناتج هذا الاستقلاب في اتجاهات مختلفة فبعضها يذهب إلى البلازما وبعضها إلى الكلى وبعضها إلى الجلد وبعضها يعود ثانية إلى الأمعاء وأغلب تلك التبدلات تتم عبر الأنزيمات ولذلك فإن تداخل الاستقلاب يتجلى بالتغيرات التي تطرأ على تلك الأنزيمات من جهة وتغير جريان الدم عبر الكبد بعد الامتصاص من جهة أخرى ولذلك يمكن القول أن تداخل الاستقلاب يتمثل بـ :
تحريض أنزيمات التمثيل الدوائي .
تثبيط أنزيمات التمثيل الدوائي.
تغيير جريان الدم عبر الكبد بعد الامتصاص من الأمعاء .
وهذا الأمر أكثر ما يشاهد في مجال الطب البشري والأمثلة على ذلك كثيرة وهنا نذكر من الأدوية التي تحدث إفراز أنزيمي (inducing)
ما يلي : / الريفامبسين ، الباربتيورات،الفينيتوئين،البرايميدون،الفينازون، /.
كذلك من الأمثلة على التثبيط الأنزيمي (inhibition) الكلورامفينكول يثبط استقلاب الفينوتوئين (مضاد صرع) حيث يرتفع مستوى الأخير في بلازما الدم إلى الحد السمي .

ثالثاً : تداخل الانزياح : drug displacement interaction (protein binding)

المقصود به : قيام دواء بمزاحمة دواء آخر على مكان ارتباطه في بروتين البلازما .
فمن المعلوم أنه بعد الامتصاص تتوزع الأدوية بسرعة في الجسم كله عبر جهاز الدوران حيث نجد أن بعض الأدوية تنحل كلياً في البلازما وبعضها يرتبط مع بروتين البلازما لذا فإنه من المعلوم أن الكفاءة العلاجية مرتبطة بنسبة الأدوية الحرة الموجودة في البلازما ومن الأمثلة على الأدوية ذات الارتباط العالي ببروتين البلازما حمض النالديكسين و السلفانوميدات لذلك فإن كفاءتها العلاجية تكون منخفضة

رابعاً : تداخل الإطراح : ( Excretion )

بما أن معظم الأدوية تطرح إما عبر الصفراء أو عبر البول لذلك تكون تداخلات الإطراح على الشكل الآتي :
تغير درجة حموضة البول changes in urinary pH , ومن الأمثلة على ذلك الجوانيدين و الساليسيلات
تغير الإطراح الأنيبيبي الكلوي الفعال changes in active kidney tubule excretion , مثال ذلك البروبنسيد يخفض إطراح البنسلين.
تغير جريان الدم الكلوي .changes in kidney blood flow
إطراح الصفراء والنقل الكبدي المعوي Biliary excretion and the entero hepatic shunt .
ويهمنا هنا موضوع النقل الكبدي المعوي عبر الصفراء , ومن الأمثلة على ذلك التتراسكلينات و البنسلينات حيث أنها تطرح عبر الصفراء إلى الأمعاء حيث تستقلب بواسطة الفلورا ويعاد امتصاصها بشكل فعال إلا أن ذلك يتأثر بوجود مضادات حيوية أخرى قد تثبط عمل هذه الفلورا .

تداخل المؤثرات الدوائية interaction Pharmacodynamic :

v تعريفه : ويقصد به تغيير فعل دواء ما من خلال تواجد دواء آخر معه في موقع التأثير ذاته أي أن هذا الأمر يحدث في مواقع الفعل الدوائي ويكون التداخل إما مباشرا" حيث تتسابق بعض الأدوية أحيانا إلى نفس المستقبلات وإما أن يكون غير مباشر وهذا يتعلق بالتداخلات المرتبطة بالآليات الفسيولوجية وهذا التداخل يسهل الحديث عنه وتصنيفه بشكل اكبر من تداخل الحركيات .

v أشكاله : لهذا النوع من التداخل أربعة أشكال وهي :
1. تداخل الإضافة والتآزر وسمية المركبات Additive or Synergistic and combined toxicity
2. تداخل التضاد أو المعارضة Antagonism Or Opposing Interaction
3. التداخل تبعاً لتغيرات آليات النقل الدوائي Interaction Due To Changes In Drug Transport
4. التداخل تبعاً للاضطرابات في السوائل والتوازن الشاردي Interaction Due To Disturbances In Fluid And Electrolyte Balance .

وسوف نقوم بتعريف ما يهمنا من هذه المصطلحات فيما يلي :

ـ الإضافة : تعرف بأنها إعطاء دوائين مع بعضهما ولهما نفس التأثير وهذا الأمر قد يفيد في منع تشكيل عترات مقاومة للأدوية , ومثال ذلك مشاركة المضادات الحيوية الموقفة لنمو الجراثيم مع بعضها ( لينكومايسين + سبكتينومايسين ) .

ـ التآزر : يعرف بأنه إعطاء دوائين أو أكثر يكون لهما فعل أكبر مما لو كان كل منهما على حدة , مثال ذلك (السلفا + ترايمثوبريم ) , وكذلك( البنسلينات + الآمينوجلوكوزيدات ) …..

ـ التضاد أو المعارضة : يحصل هذا الأمر عندما يعطى دوائين مع بعضهما ولهما تأثيرين متعاكسين , مثال ذلك إستخدام مضادات التجلط مع فيتامين K , كذلك( البنسلينات + التتراسكلينات ) ……
وعلى العموم هنالك قاعدة عامة تنظم المشاركات الدوائية يمكن أخذها بعين الاعتبار عند اللجوء إلى خلط الأدوية مع بعضها وهي كما يلي :
/ موقف + موقف = إضافة/
/ قاتل + قاتل = تآزر /
/ قاتل + موقف = تضاد/
وقبل أن ندخل في الأمثلة العملية للتداخلات الدوائية لا بد من تصنيف الزمر الدوائية وفقاً للتصنيفات المختلفة التي تنظمها .


 أهم العوامل المؤدية إلى فشل المعالجات حقلياً 2


v أهم العوامل المؤدية إلى فشل المعالجات حقلياً :

• يمكن لنا أن نعزي فشل المعالجات حقلياً إلى عدة نقاط هي كما يلي :

× المضاد الحيوي .

× الطيور .

× الجراثيم .

× البيئة .

× الإشراف والعمالة .

أولا المضاد الحيوي :


• الاستخدام الخاطئ للمضادات الحيوية : والأمثلة على ذلك كثيرة فمنها استخدام الأمبيسلين لمعالجة المايكوبلازما أو استخدام التايلوزين لمعالجة العصيات القولونية والسبب في ذلك معروف حيث أن الأول يؤثر على الجدار الخلوي والمايكوبلازما ليس لها جدار خلوي وإنما لها غشاء خلوي وعليه فهي لا تعمل أبدا ،كذلك فإن الثاني يعتبر نوعياً للمايكوبلازما .


كذلك ينطبق القول على استخدام النيومايسن أو الكولستين في معالجة الإصابات الجهازية بينما هي في الواقع موضعية ذات فاعلية عالية جداً .


• التداخلات الدوائية التي تتم أثناء مزج الأدوية مع بعضها وهذا الموضوع قد تطرقنا له فيما ورد أعلاه .


• عدم قدرة المضاد الحيوي على الوصول إلى مكان العدوى نتيجة تراكم الصديد والأنسجة الميتة في مكان الإصابة .


• عدم استخدام الجرعة الصحيحة والمدة التي تتناسب مع نوع الإصابة .


• المضاد الحيوي غير مطابق للمواصفات أو انه قد تعرض إلى شروط تخزين غير مناسبة أو انه منته الصلاحية .

ثانياً : الطيور :


• الحالة المناعية للطيور : حيث أنها هي التي تحدد نوع العلاج المستخدم كما ذكرنا آنفاً .


• تغيرات درجة الحموضة في جسم الطائر : فمثلاً نجد أن النيومايسن ثابت ضمن درجات الحموضة (2_8) أي انه يعمل ضمن الوسط الحمضي و الوسط القلوي بينما الكولستين فهو يعمل ضمن درجة حموضة (5__7) أي انه يعمل ضمن الوسط الحمضي فقط زد على ذلك أن الحموضة العالية تدمره كلياً وبسرعة كبيرة .


• عدم عزل الطيور المصابة .

• تراكم الصديد والأنسجة الميتة في مكان الإصابة .

ثالثاً الجراثيم :


• مقاومة الجراثيم للمضاد الحيوي .

• نشاط الجراثيم الانتهازية .
رابعاً البيئة :


• تلوث الماء .

• خلل العليقة .

• عدم التطهير .


• سوء التهوية وزيادة الرطوبة.


خامسا الإشراف والعمالة :


• التشخيص الخاطئ .

• عدم تطبيق التعليمات التي يوصي بها الطبيب البيطري .

v سبل نجاح المعالجة :


× التشخيص السليم الذي يعقبه عزل العامل المسبب وإجراء اختبار الحساسية المناسب له .


× دراسة ظاهرة مقاومة الجراثيم .

× معرفة المسار الحركي للمضاد الحيوي داخل الجسم وبالتالي اختيار العلاج الذي له تركيز عالي بمكان الإصابة .

× معرفة ظاهرة التداخل الدوائي سواءً أكان ذلك في العلف أم في الماء والربط بينهما لتلافي أو تصحيح المسار العلاجي


× الإلمام بالصفات السمية للمضاد الحيوي وتأثيره على الطير وفترة السحب اللازمة حتى يمكننا أن نحدد الجرعة والمدة المناسبة فمن المفضل أن تكون الجرعات عالية والمدد الزمنية قصيرة حتى نضمن إخراج العامل الممرض من الجسم كلياً


× إذابة المضاد الحيوي وخلطه جيداً .


مقاومة الجراثيم للمضادات الحيوية Bacterial resistance to antibiotics :

لقد تم التعرف على مقاومة الجراثيم لفاعلية المضادات الحيوية منذ سنوات طويلة وكان ذلك في (البنزيل بنسلين) وأصبح هذا الأمر موضوع جدل هام .


فمتى وكيف تصبح الجراثيم مقاومة للمضادات الحيوية ؟ .

تصبح الجراثيم مقاومة للمضادات الحيوية عندما تعطى المضادات الحيوية لمدد طويلة وبمستويات منخفضة وفي اغلب الأحوال تتشكل المقاومة للمضادات الحيوية التي تمتص من الأمعاء بينما لا تتشكل للمضادات التي لا تمتص من الأمعاء /نيومايسين،كولستين ..../


وتختلف الطريقة والآلية التي تتشكل بها المقاومة ولكن يمكن أن نذكر بعضا منها :


• إبطال فاعلية الدواء /Drug inactivation /


تحدث الجراثيم تراجعا أو تقهقراً أنزيميا enzymatic degradation)) للمضاد الحيوي بفعل أنزيماتها المثبطة لتأثير المضادات الحيوية ومن هذه الأنزيمات الجرثومية نذكر :/ البيتا لاكتم/ الخاصة بالبنسلينات أو السيفالوسبورينات وكذلك أنزيمات /الاستيليز،الفوسفوريليز/ التي يقوم باستلة أو فسفرة الامينوجلكوزيدات فتفقدها فاعليتها .

• تغير هدف أو بناء الأنزيم /Altered target enzyme or structure/ : فربما تتغير المستقبلات التي تعمل عليها المضادات الجرثومية أو قد تنقص أو أنها قد تزيد من فاعليتها بشكل تتغلب على الدواء.


• التراكم المنخفض للدواء من قبل الخلايا المقاومة/Decreased accumulation of the drug by resistant cell’s:


يحدث هذا عندما تنخفض طاقة التتراسكلين المتراكمة في الخلايا السرطانية التي تفشل فيما بعد في الاستجابة للدواء.


• الاختلاف في الطريق الاستقلابي /Variation in metabolic pathway /: فمن المعروف أن فاعلية المضادات الحيوية تكمن في قدرتها على إيقاف أطواراً مختلفة من عملية الاستقلاب الخلوي وعليه فلقد طورت أنواعا من الجراثيم وسائل إستقلابية جديدة لتجنب تأثير العوامل المضادة للجراثيم كما هو الأمر مع السلفاميدات التي تمنع تشكيل الباراأمينوبنزوئيك أسيد في الحالة الطبيعية ولكن ومع تطوير هذه الآلية الجديدة تتفوق الجراثيم على المضادات الحيوية وتقوم بإنتاج هذا الحمض الذي يعتبر هاماً لنموها، بينما نجد أن جراثيم أخرى قد طورت قابلية استخدام حمض الفولك المستقلب .


• ازدياد تركيز الناتج الإستقلابي /Increase the concentration of metabolite/ : وهذا يحصل لدى الإنتاج الزائد من حمض الباراأمينوبنزوئيك من قبل الجراثيم عندما تتفوق على السلفاميدات كما ذكرنا سابقاً .


وان المقاومة الداخلية المنشأ(intrinsic) تتواجد عندما يكون المضاد الجرثومي غير فعال (ineffective) ضد أنواع معينة من الجراثيم كما هو الحال في (البنزيل بنسلين ) الذي يعتبر غير فعال بشكل طبيعي ضد العصيات القولونية وهذا يفسر عدم قدرة البنزيل بنسلين على عبور جدار الجرثومة الخلوي فيصبح هدفاً لهذه الأنزيمات هناك .

أن المقاومة المكتسبة تحصل عندما تصبح تجمعات جرثومية قديمة مشتبه بها مقاومة بعد تعرضها لضغط المضادات الجرثومية المتكرر وبجرعات قليلة وببساطة أكثر يحصل هذا عندما تكون أعدادا قليلة من الجراثيم قادرة على مقاومة المضادات وراثياً والتي تتواجد ضمن التجمعات العادية .وان التخلص من الجراثيم المشتبه بها أو ترحيلها (removal) بالمضادات الحيوية يعود بالنفع والفائدة على تجمعات الجراثيم المقاومة حيث تتكاثر حالا وتصبح هذه الأخيرة مقاومة ،ومثل هذه المرحلة يمكن مشاهدتها في (الستربتومايسين) الذي تتشكل ضده مقاومة سريعة .

وتتشكل الطفرة المكتسبة للمقاومة عندما تنمى الملايين من الخلايا الجرثومية على المنابت الجرثومية وينعكس هذا في تغيرات وراثية على الكروموزومات الجرثومية الذي سينتقل بدوره إلى الأجيال اللاحقة .

قواعد عامة في المعالجات الحقلية General rules in the clinical therapy :


هنالك مجموعة من القواعد العامة التي يجب أن تؤخذ بعين الاعتبار عند البدء بأي معالجة يمكن لنا أن نورد بعضاً منها :


× في المناطق ذات المياه العسرة(أيونات:ca،mg،Fe،……)إذا كنا سنستخدم الانروفلوكساسين أو السيبروفلوكساسين فانه يفضل الثاني على الأول نظرا لتأثير تلك المياه على امتصاص الأول .
× بعد المعالجة بالفلوموكوين يفضل استخدام المدرات البولية (ميثينامين ،كربولا/بيكربونات الصوديوم /)حتى يتم اطراح ما ترسب في الانيببات الكلوية .
× لدى استخدام النيتروفيوران لا ينصح به لمدة تتجاوز العشرة أيام حيث إنها تؤدي إلى حدوث الاستسقاءات في الدجاج اللاحم وتؤثر على الإنتاج والإخصاب في الأمهات .

× لزيادة فاعلية النيتروفيوران كالفيورالتدون مثلا تتم مشاركته مع أحد أفراد الماكروليد كالتايلوزين مثلا حيث تعطي نتائج ممتازة في السيطرة على المايكوبلازما المعقدة .
× لدى المعالجة بمركبات السلفا ينصح بما يلي : _ المشاركة بين أكثر من نوع من السلفات .

_ استخدام السلفا المقواة كما يلي : 1 ـ /س+ترايميثوبريم/ لمعالجة الايكولاي

2ـ /س+ديافيريدين أو الايثوبابيت أو البيريميثامين أو الامبروليوم / اللكوكسيدبا

3 ـ /س+جوزامايسين/ لمعالجة حالات المايكوبلازما .


- يمكن زيادة فاعلية السلفاميدات بمشاركتها بأحد المرديات /كالاوكسي تتراسكلين اوالامبسلين او النيومايسين 00000الخ/ لدى معالجة الكوكسيديا .


_ بعد الانتهاء من المعالجة بمركبات السلفا يفضل ما يلي :


• استخدام المدرات البولية لمدة /24/ساعة .


• تقديم الفيتامينات(AD3EK +B COBLEX ) .


• إضافة الخميرة الجافة إلى العلف بمعدل /1/كغم لطن العلف +السكر بمعدل /2/كغم لطن العلف .


وعلى العموم يفضل استخدام السلفا المقواة على السلفا العادية

× ويمكن زيادة فاعلية/السلفا+ترايميثوبريم/ بمشاركتها بأحد أفراد الماكروليد/تايلوزين،اريثرومايسين…./.للسيطرة على المايكوبلازما المعقدة


.× لدى المعالجة بالتتراسكلينات ينصح بما يلي :

• تتم مشاركة كلورتتراسكلين مع الجنزارة (سلفات النحاس ) لزيادة الفاعلية من جهة وللسيطرة على نمو الفطور المصاحب لاستخدامها من جهة أخرى.


• لا ينصح باستخدامها في المياه العسرة حيث أنها تؤثر على امتصاصها .


• لا ينصح بإضافته إلى العلف حيث يؤثر على امتصاص المعادن /ca،mg،Fe……/ فتظهر مشاكل نقص المعادن كلين العظام وغياب قشرة البيض ……….


• بعد المعالجة بالكلورتتراسكلين يفضل إضافة الخميرة إلى العف وإضافة /B+K/ إلى الماء .


• لدى المعالجة بالاوكسيتتراسكلين يفضل مشاركته مع النيومايسين لزيادة الفاعلية /معوي+جهازي/ .


• يمكن زيادة فاعلية التتراسكلينات بالعلف إما عبر استبعاد الكالسيوم المضاف للعليقة مع إبداله بسلفات الصوديوم بمعدل /13.6/كغم لكل طن علف حيث تستبعد الأخيرة الكالسيوم الذائب في الأمعاء بالتفاعل معه مكونة سلفات الكالسيوم بدلاً من اتحاد الكالسيوم الأوكسي تتراسكلين أو عبر إضافة حمض الترفثاليك بمعدل /3.6/كغم لكل طن علف .
• يمكن زيادة فاعلية التتراسكلينات بالماء بإضافة حمض اترفثاليك حيث يرفع فاعلية الكلورتتراسكلين إلى أربعة أضعاف ويزيد فاعلية الأوكسي إلى الضعف .
× لدى المعالجة بالبنسلينات يفضل ما يلي :


1) مشاركتها بالانروفلوكساسين أو الامينوجلوكوزيدات كونهما يشتركان مع البنسلينات بكونهما قاتلان فتزداد الفاعلية بشكل كبير جدا للسيطرة على المايكوبلازما المعقدة .وهذا أفضل من مشاركة الانروفلوكساسين مع التتراسكلينات نظراً لكون الأخيرة موقفة لنمو الجراثيم والأولى قاتلة.

2) لا يتم مشاركتها مع التتراسكلينات كما هو شائع .

3) تتشكل عترات مقاومة بسرعة لذلك يفضل عدم تكرير المعالجة بها ضمن القطيع نفسه مرة ثانية وللسيطرة على هذه الظاهرة تتم مشاركتها مع حمض الكلافولينيك .

× لدى المعالجة بالامينوجلوكوزيدات ينصح بما يلي :

1. لا تتم المعالجة بها لأكثر من /5/ أيام حيث أنها تؤثر على توازن الفلورا .

2. يفضل مشاركتها مع البنسليبات أو التتراسكلينات لزيادة الفاعلية /معوية +جهازيه/.

3. يشارك السبيكتينومايسين مع اللينكومايسين /لينكوسبكتين/ للسيطرة على المايكوبلازما المعقدة .

4. النيومايسين ثابت ضمن الأوساط الحمضية والقلوية ويمتص منه حوالي(3/%) لذلك فهو يعتبر من أفضل


المضادات الحيوية المستخدمة لمعالجة الإصابات المعوية .


v لدى استخدام الكولستين يفضل مشاركته مع أحد أفراد الماكروليد (تايلوزين ،أريثرومايسين ) أو مع أحد أفراد البنسلينات (أمبسلين ،أموكسيسللين ) أو أحد أفراد التتراسكلينات (دوكسي سايكلين،اوكسي تتراسكلين ) .


v هنالك مجموعة من الأدوية التي تحدث تثبيطاً مناعياً لذلك ينصح بعدم استخدامها بعد التحصينات نذكر منها:

/سلفاديميثوكساسين، كلورامفينيكول، كلورتتراسكلين /.
v في حالات الإصابات الفطرية / سموم ، اسبر جلس …./ التي يصاحبها عدوى جرثومية يفضل التخلص من الإصابة الفطرية أولا وذلك باستخدام رابطات الذيفانات أو موقفات نمو الفطور علفياً واستخدام بروبيون الصوديوم مع الجنزارة مائيا لمدة/24‏‏‏‏‏‏_48/ ساعة مع رفع جرعة الفيتامين /E/ بالعلف وذلك نظراً لاستنفاذ المخزون الأكبر من هذا الفيتامين الموجود بالكبد نتيجة الضرر الحاصل للكبد من جراء السموم الفطرية .
ويفضل كذلك استخدام /AD3EC+K/ بالماء لرفع المقاومة وإيقاف النزوف المصاحبة ثم نتدخل بالمضادات الحيوية المناسبة للسيطرة على العدوى الجرثومية المصاحبة.
v فيما يتعلق بالقاعدة العامة في المشاركات الدوائية التي تقول/ق+ق=تآزر/ ،/م+م=إضافة/ ،/ق+م=تضاد/ يجب أن نوضح فكرة التضاد الذي يحصل نتيجة مشاركة الموقفات مع القاتلات فهو ليس بالضرورة كما يظن البعض انه يحدث تسمما ولكن يمكن لنا أن نقول أن القاتلات تعمل أثناء نمو الميكروب بينما الموقفات تجعل الميكروب في حالة كمون وبالتالي فانه يتعطل عمل القاتلات .
v فيما يتعلق بمشاركة حمض الأسكوربيك/فيتامين سي/ مع خافضات الحرارة يمكننا القول أن مشاركته مع مشتقات حمض الصفصاف/ساليسيليك أسيد/ تخفض امتصاص فيتامين /سي/ واطراحه إضافة إلى أن الساليسيلات تخرش الأغشية المخاطية مثل / الأسبرين/ بينما مشاركتها مع زمرة البيرازولون أو مشتقاتها /النوفالجين/ أو مع الانيلين ومشتقاتها/باراسيتامول/ ليس له مثل ما ذكر .

الي الموضوع التالي
جداول التدخلات الدوائية