مقدمة :-

عملية مقاومة النبات للمسببات المرضية نشأت في البداية من الدراسات المتعلقة بتربية النبات لأنواع من محاصيل مختلفة ، على الرغم من أن المقاومة درست جيداً على المستوى الخلوي ، النبات ككل ، المستوى الجيني ، التشريحي ، كذلك من ناحية الكيمياء الحيوي إلا أنة يحتاج إلى دراسات مستفيضة .

معرفة تتابع الجينات وكذلك عملية عزلها ومعرفة الدور الذي يلعبه كل جين على حدة في عملية المقاومة للإصابة  درست بواسطة كل من ( Alfano and Colliner 1996 ; Bent ,1996;Dangl et al . 1996;Hammond- Kosack and Iones;1996 ) .

استخدمت فكرة مقاومة النبات للأمراض والدور الذي تلعبه الجينات المسؤلة عن عملية المقاومة في المجال الزراعي لزيادة الإنتاج على الرغم من عدم ثبات تأثيرهم في النبات بصفة دورية ( قد تنكسر صفة المقاومة لظهور سلالات Races جديدة ) .

يقدم هذا البحث رؤية مختصرة عن الجينات المسؤلة عن مقاومة العائل لطراز مرضى معين ودورها في تحسين المحصول والمؤشرات التي توضح هذه العلاقات وبعضها البعض .و بالنظر إلى المعلومات المتحصل عليها من الدراسات السابقة وجد أن العلاقة بين الممرض والعائل تحتاج إلى توسع ودراسات مستفيضة ، وأنة من المحتمل أن جينوم النبات يشمل العديد من الجينات والتي تبدو ظاهرياً أنها تشترك في اختبار القدرة المرضية للمسببات الممرضة .الأكثر من هذا إن هذه الجينات تتحد معاً في صورة عنقود في مواقع مركبة ، أحياناً الجينات المتوافقة معاً في عملية المقاومة للمسببات المرضية غير متحدة معاً .

عملية اتحاد الجينات المقاومة للمسببات المرضية المتخصصة ضد عوائل معينة عملية معقدة للغاية ، فعلى سبيل المثال هناك أكثر من 90 جين بنبات القمح تم عزلهم وتعريفهم لثلاثة أنواع من سلالات فطر الصدأ وهى P.recondita-P.striformis- Puccinia graminis  ، وهناك جينات لها علاقة بالمقارنة وهى كالتالي  Sr 15 – Lr 20 . و بالنسبة للأليلات الجينية مع طرز مرضية مختلفة ثم تعريفهم كذلك ، وهناك احتمال أن التخصص في عملية التعبير الجيني تظهر في مواقع مختلفة في نفس النبات .ويبدو أن جينات المقاومة هي أحد أفراد عائلات الجينات العديدة ومن المحتمل أيضاً أن المقدرة التمييزية قد تنشأ في المواقع المركبة على الجينوم عن طريق أعادة الاتحاد أو التعبير الجيني –Gene expression  ( Prior and Ellis ;1993,See Bent ,1996 ) .

عملية تواجد جينات بالنبات مسؤلة عن المقاومة للمسببات المرضية ، تم دراسته حالياً بعد اكتشاف فروض مندل عن توريث المقاومة Biffen ( 1905)  وهى كصفة مستحبة في النبات وذكر هذا الباحث أن هناك موقعاً مفرداً مسؤلاً عن المقاومة لبعض أصناف القمح للصدأ الأصفر وهو مرض خطير يصيب القمح والمتسبب عن الفطر Puccinia striiforms  .وقد عرفت المئات العديدة  من جينات المقاومة للعائل ضد المسببات المرضية وعرفت أنواع نباتية عديدة في مرحلة مبكرة من عمر النبات و تم التحقق من أن هناك جينات في مواقع عديدة كانت مسؤلة عن مقاومة العائل ضد مسببات مرضية عديدة ولكن التأكد تماماً من هذه الفكرة كان هذا عند اكتشاف نظرية جين لـ جين بواسطة العالم فلور 1956 وأكدت سنة 1971 وهذا بعد دراساته الطويلة لمدة 40 سنة من البحث في العلاقة بين أصناف من نبات الكتان وفطر الصدأ Melampsora lini  . وأصبح من المحتمل أن العلاقة بين العائل والطفيل وأزواج الجينات المسؤلة عن عملية المقاومة بالعائل أو المسؤلة عن أحداث الإصابة بالطفيل تحكم التفاعل بين الاتحادات المشتركة لكل من العائل والطفيل والممرض ( Crute ,1985 ) .

مفهوم نظرية جين لـ جين :-

في عملية التفاعل الجيني جين لـ جين فإن عملية التعبير الجيني للمقاومة أو الاستعداد للإصابة للعائل لمسبب مرضى محدد مرتبطة بالطراز المرضى للطفيل نفسه ودرجة شدة الطفيل وشراسته المرضية وعلى الأخص أزواج الجينات المتناظرة وعملية التوافق بينهم .

درجة عدم التوافق تقلل من تطور الطفيل الممرض وتجعل العائل يستعيد بناء نظام دفاعي ضد الطفيل تحكم هذه العلاقة عدة عوامل وظروف بيئية لكل منهم .

يوضح هذا الجدول العلاقة بين الاتحادات المدروسة وبين الطفيل الممرض والعائل .

Well- studied Host – pathogen Combination

تعتمد عملية التعبير الجيني على أزواج الجينات المتناظرة R-Avr والتي ينتج عنها عدم التوافق

ويوضح الجدول التالي هذه العلاقة :-

Features of Hypothetical Gene for Gene relationship involving three interacting gene pairs :-

هناك اقتراح بفرض أن تخصص جين لـ جين في بعض الأحوال شيء غير واضح الدلائل وأنة لا ينطبق على جميع الحالات من حيث الاتجاهات المرضية لكل من المسبب الممرض والعائل ( Bevar et al 1993.Holub et al ;1993 b ) .ظاهرة الأليلزم من الممكن أن تكون في الموقع Mia-  بالنسبة لفطر البياض الدقيقى E.graminis f.sp.hordei   وهى المسؤلة عن المقاومة في الشعير ، هناك أكثر من 20 أليل مختلف بدرجات مختلفة من السيادة تم تعريفهم على أساس تخصص طرازهم المرضى وهذا العمل كان بواسطة كل من Jorgensen 1992 ,Jahoor et al ;1993  .كما أن عملية التلقيحات العكسية بين سلالات من الشعير والتي تحمل أليلات MIa  أحياناً تعطى تشجيع إلى أن هناك استعدادا لقابلية السلالة نفسها بعد اختبار التلقيح العكسي للإصابة .يعتبر نموذج نبات الكتان وتعرضه لفطريات الصدأ تعبر عن التخصص في كل من المواقع الرئيسية للمقاومة في الآباء وهذا يوضح أن تخصص صفة المقاومة في MIa ( أليلات ) .

والأكثر وضوحاً عن ظاهرة الأ ليلزم هي عملية العناقيد الجينية والتي تتوسط مقاومة الطراز المرضى وتخصصه من خلال مواقع معقدة على الجينوم .وقد توصل كل من Saxena &Hooker 1968  إلى دراسة كلاسيكية عن جينات نبات الذرة فيما يختص بالمقارنة في النبات ضد الفطر المسبب لمرض الصدأ P.sorghi ووجد أن هناك 60 موقع متخصص للجينات منها الآتي

(Rp5 ,Rp6, and 14 gene previously throught to be alleles of Rp1 – termed Rp1A to Rp1N )

عملية التحول الجيني وإعادة الاتحاد الجيني هي أحداث تقدم مؤثراً طبياً عن عمل الجينات مثل Rp1 ( HUand Hulbert; 1994 Richter et al 1995   )

 في نبات الخس تم تعريف مجموعات أنحاد تحتوى على جينات تعريف لنعرف العديد من المسببات المرضية غير المتقاربة ، وأحد المجموعات التقاربية ( 1) يحتوى على جين للمقاومة لأحدى حشرات المن وهى  Pemphigus bursarius   ، إضافة إلى 8 جينات متخصصة لمقاومة البياض الزغبى Bremia lactucae  ، هناك جينيين أصافين مسئولين عن صفة المقاومة بالنبات العائل وهى تتكون في مجموعه أرتباطية جديدة (11) على الامتداد مع جين للمقاومة في مرض الموزايك الفيروسي وجين للمقاومة لـ أمراض عفن الجذور حسب جهود كل من )  Landry et al ;19987 ;Kesseli et al ; 1993 ; Wistenboer ;1995 ) .

قد تعطى المواقع المتعددة على الكروموسوم من جينات للمقاومة فكرة عن اختيارية عمل هذه الجينات والذي يسمح لتخصصات متعددة لتجميع خلايا فردية أحادية ثم تحفظ القدرة الكامنة للتنوع وكذلك الاختلاف وثورة التخصصات النادرة بين وظائف الجينات .على النقيض من تواجد مواقع مركبة وتشمل العديد من الجينات لها القدرة على أعطاء وظائف متناظرة تماماً مع R- genes  في مواقع متعددة ( J.D.Taylor and D.Teverson , Personal communication t ) فعلى سبيل المثال تعريفها لتحمل نفس الوظائف القياسية لجينات التفريق أو التعريف ( Recognition genes  ) .

لوحظ عدد من الأنعزالات الأحادية والثنائية ونسب عزلها بين نسل F2 والتي تدل على تواجد الجينات الوظيفية المتطابقة في مواقع مستقلة كل على حدة ، أحد الجينات والتي تبدو ظاهرياً في مواقع مزدوجة R3 تبدو متطابقة مع R2 .

السيادة وعدم التدخل الجيني Dominance and nonallelic interaction   

تتوسط الأ ليلات للطراز المرضى والمتخصصة بأنها تسود عن الآخرى المسؤلة عن الاستعداد للقابلية للإصابة .الدور الفعال للأليل R-gene  يعتمد بالمقام الأول على سيادته وقدرته على نجاح وظيفة عمل الجين ، على أية حال من الممكن أن يوضح التوافق المظهري بين المواقع النقية وراثياً أو الخليطة لفعل R-gene .

Arr- gene dosage  من الواضح أن يؤثر على التفاعل بين الممرضات الفطرية ثنائية أو dikaryotic  مظهرياً حسب جهود كل من ( Hooker,1967 ;Crute ,1983 et al . ) .

تم توضيح هذا الفعل للمقاومة عن الفعل للأليلات المتماثلة وراثياً في موقع من الممكن أن يكون فعالاً عن تأثيرات gene dosage وتأثيراته حيث أن العائل الغير متماثل وراثياً يصنف على أنة غير متطابق وراثياً .

نظرية جين / جين :- تفيد أن هناك حدوث ضرر لتداخلات غير أليلية ، فعلى سبيل المثال موقع الجين على امتداد الكروموسوم 7D نبات القمح والذي يؤكد أنة يرتبط مع Lr 34 والذي يعطى ظروف المقاومة إلى صدأ الأوراق والمتسبب عن الفطر Puccinia recondite  , من الممكن أن يحدث إحباط المقاومة ضد صدأ الساق المتسبب عن الفطر P.graminis f.sp .tritici  ولهذا يطلق علية Back ground effects أو التأثير الحلقي ، على حين التعبير المظهري للـ  R-gene المتخصص يعتمد بالدرجة الأولى على العائل وطرازه الوراثي بواسطة المربين المتخصصين بهذا المجال .

فعلى سبيل المثال في نبات الخس الكفاءة لجينات المقاومة لمرض موزيك الخس تختلف بين الأصناف Wakely et al ,1985 ، نبات الفول البلدي أو الفاصوليا P.vulgaris  مقاومة الفاصوليا لمرض التبرقش بالفاصوليا BCMV تعتمد على فعل الجينات المكملة أو ( Complementary genes ) وعلى تفاعلاته . والملاحظ أن P.vulgaris gene    والذي يتواجد بجميع الأصناف المختبرة ليس لدية تأثير واضح في حد ذاته في المقاومة ، على أية حال يتطلب الأمر للمقاومة المتخصصة للـ BCMV والذي تم تقديره بواسطة مجموع من Recessives R genes  إلى BCMV وهى bc1,bc-2 and bc-3  حسب جهود ( Driifhout, 1978  ) .

مرض صدأ الساق في الشوفان والمتسبب عن الفطر المعروف بـ P.gramminis avenae  يلاحظ أن عملية التعبير للـ  R gene ,Pg-12  الذي يتطور بواسطة جينات لها دور تكميلي مع تأثيرات غير مستقلة حسب جهود كل من ( Martens et al , 1981  ) .

أنها لمحاولة لعمل دورة لفعل الجينات المستقلة من خلال تأثيراتهم وتداخلاتهم غير الأ ليلين مع الجينات المتخصصة بالطراز الممرض نفسه .

دراسات جهازيه للنبات تجرى لتعرف ولكشف مواقع جديدة على الجينوم تبدو أن لها تأثير في عملية التعبير الجيني ، على سبيل المثال لا الحصر ، هناك دراسة أجريت على نبات الشعير ولوحظ أن الموقعين  Rar1, Rar2  لهم دور في المقاومة وهناك محاولات كثيرة تدهم هذه الرؤية بواسطة Zhou et al ;1995  والذي تم من خلال دراسته تعريف جين بالطماطم Rti1 والذي يحمل كود للـ سيرين – شيريوينين  من خلال فعل R-gene  ودورة .

الاستفادة التطبيقية وتشكيل جينات المقاومة بالمحاصيل :-

الأحداث الدرامية الجديدة في هذا القرن والتي تفيد أن مقاومة المرض من الممكن أن تمنح بواسطة جينات أحادية التركيب ، تم أنشاء برامج جديدة من خلال جهود مربوا النبات حيث أن النبات المقاوم من الممكن أن يكون ثابت ( Stacknran et al ;1918  ) .مقاومة الأمراض المتناوبة كما عرفت بواسطة Johson and Low, 1973 وهى تعتمد على الاستفادة من واحد أو أكثر من الجينات التي تم التحقق من أهميتها والأكثر تكراراً إضافة لذلك التأثير القوى لفعل Matching pathotype  على الأصناف المقاومة كان له تأثير دفع للمربين إلى أعادة دورة استحداث الأصناف .

حقيقة اندفاع دورة الأحداث عملية معقدة حيث أن الأصناف للمحصول الجديد تحتاج إلى زراعه مباشرة وأنة يستسلم إلى المسبب المرضى وهذا تم أضافته والتحقق منة من خلال نظرية جين / جين ، حيث أن درجة تعداد الصنف تزداد وتحتل قطاع متزايد من المساحة فإن عملية ضغط الانتخاب ضد Matching Avr   ،وهذا في الطراز المرضى حيث تزداد كذلك حيث أن الأصناف الجديدة تتطور باستمرار .في نظرية أحداث الطفور المتوافقة مع Avr قد ينجم عنها طرز مرضية شرسة ، على هذا الأساس مع أمراض محاصيل كثيرة فإن جهود المربين ببساطة ترشد عن شدة الممرض ( Johnson ,1961  ) .على أية حال عموماً هذه الإستراتيجية لم ينتج عنها مقاومة دورية واضحة وهناك استراتيجيات جديدة لتحسين دورة المقاومة والتي تأسست على مفهوم تقليل تجانس فعل R- gene  حيث بعدها يلاحظ أن تعداد الطفيل الممرض يتأثر بوضوح . ومن الممكن التغلب على عيوب المقاومة ضد المسبب الممرض عن طريق وجود سلالات عديدة خليطه على سبيل المثال  near – isogonics – R genes )  ) والتي من الممكن أن تظهر عدم تماثل في تعداد العائل من خلال الحقل .

التطور المرضى على هذه التعدادات من العائل الخليطة قد يقل كتتابع لميكانيكيات عديدة كل من المحددات الطبيعية حيث الطراز الممرض يتوافق مع مكونات عديدة معزولة من كل من الممرض والعائل وكذا عوامل فسيولوجية متعددة ( Wolfe ,1985 and ,Finckh , 1996 . ) تفترض هذه النظرية كذلك أن الطراز الممرض يمتلك شدة مزدوجة .

Mutations that counter all of the R genes present in  the mixture or multilane .

على أية حال مقاومة العائل للإصابة ضد طراز مرضى متخصص من الممكن أيضاً أن توظف كمكون نظام المقاومة المتكاملة حيث أن نظام مقاومة المرض تعتمد على نظام المقاومة المتكاملة بين الكيماويات الزراعية + العمليات الزراعية + المقاومة البيولوجية ( Handelsam ,1996   ) . والمقاومة التطبيقية للمرض النباتي مثل البياض الزغبى بالخس توضح الأساس لهذه الفكرة ( Crute ,1992 ) ، هناك جينات للمقاومة R genes  ومنها ( D2 ,Dm3 , Dm6 ,Dm7 ,Dm11 ,Dm16 and Dm18  ) ، توجد في عدد مجموعات أرتباطية يعتقد أن لهم دوراً في مقاومة مرض البياض الزغبى بنبات الخس وهذا في نطاق تجارب الصوبة . و في المملكة المتحدة لوحظ أن تخصص الممرض لفطر B.lactucae للفينايل أمين لمبيد فطرى مثل الميتالاكسيل وخلافة 1978 تم تطبيقه في مناطق زراعة المحصول .

المناقشة والنظرة المستقبلية :-

1-   إنشاء اتحادات فعالة من R genes  من خلال عملية التهجين العكسي من الممكن أن تكون على طول الزمن عامل مساعد بصفة ضرورية لتدعيم صفة المقاومة ضد الإصابة بالمرض .

1-   من الواجب تحديد وتوظيف Markers  والتي تتعلق بعمل R genes   ، ويجب معرفة المواقع على الجينوم المسؤلة عن الوظائف للمقاومة وفعل R genes  .

2-   المقدرة  المتاحة من R genes ووظيفة الدرجات المختلفة من R genes من الممكن عزل عدد كبير من الجينات والتي قد يكون لها وظيفة أو لا في عمل المسبب الممرض ، وهذا من خلال الهندسة الوراثية .

3-   الاقتراح لاستخدام مفهوم تكنولوجيا نقل الجينات R genes بين المجموعات غير المتوافقة جنسياً يجرى حالياً تقييم له وهذه خطوة مفيدة لدراسة صفة المقاومة ضد الإصابة .

4-   Pto – gene  The  من الطماطم والذي يمتلك جينات المقاومة P.S.tomato   ثم نقل هذا الجين إلى نبات الدخان ( Rommens et al ,1995 ) .

5-   النباتات الناتجة من عملية النقل الجيني ثبتت أنها مقاومة للبكتريا P.syringae pv .tabaci  .وعلى أية حال هذا المثال يشترك في صفة المقاومة للـ pv. أو pathovars  النوع الممرض لنفس المسبب المرضى .

6-     أنة من الشيق ملاحظة التداخل المظهري في حالة الاستجابة للإصابة بمسببات مرضية عندما ينقل R genes وهذا لأنواع ليست عائلاً.

7-   حقيقة يعتقد أن بعض الجينات لديها نظام دفاعي من خلال إشارات ترسل وتستحث وهذا ما يعرف بفعل R genes تم دراسة هذه العلاقات من خلال الباحثين ( Friealdenhoven et al 1996  )

8-   ضرورة تفهم ومعرفة فعل الوظيفي للـ R genes أو Combination R gene  وهى تمدنا بمقاومة للمرض على حين المقاومة في حالات آخري تتطلب معلومات عند جزيئات المسبب المرضى نفسه وموقعها على الجينوم الوراثي .

9-   الملاحظ أن دور جينات المقاومة R genes في جينوم العائل وكذا البيانات التركيبية عن دورها يمكن أن يوظف تنوع جزيئي معقول إلى حد ما والذي يكون متوقعاً فيما بعد بين منتجات Avr - R genes فأن الموضوع من الممكن أن يتم تغطيته من الناحية التطبيقية عندما يتم معرفة الوظيفة والعلاقة بين R genes ( Heath ,1987 ;Newton and Cute , 1989 et al  )

 جدير بالذكر أن كل نظرية لها مميزاتها ولها أوجه قصور أو نقاط ضعف تؤخذ عليها ونظرية Flor 1956 ,1971 كان لها العيوب الآتية :-

1-   حساسية النبات لسلالات متنوعة من الطفيل ولكنة يكون مقاوماً لسلالة واحدة Race 1  حيث أن فكرة النظرية جين واحد أو عدد قليل من الجينات Monogenic or Oligogenic  

2-   نظام الدفاع بالنبات معقد يحتاج للعديد من الجينات ويصعب ملاحظتها وبناءاً على افتراضات النظرية فإن النبات يلزمه تحديد الطفيل نفسه ثم يبدأ في رد الفعل الدفاعي ضد هذا الطفيل .

3-     صعوبة تعميمها مع طفيليات آخري متنوعة ( لتعدد السلالات للطفيل )