إن العديد من الفطريات الإجبارية والاختيارية التطفل تؤدى إلى إحداث إفرازات ميكانيكية وكيميائية تكون بمثابة محفزات لزيادة معدل التنفس في الأنسجة المصابة عنها في السليمة .وكان من الصعوبة بما كان معرفة هل زيادة معدل التنفس راجعة للإصابة أم لتواجد الممرض وبالتالي فإن محصلة التنفس تكون مجموع النسيج والممرض .ولكن بعرفة معدل تنفس الممرض وطرح من المجموع أمكن معرفة أن دورة في الزيادة من تنفسه هو بسيط ولكن الزيادة راجعة إلى النسيج المصاب وتزداد أكثر مع بداية ظهور الأعراض .

في تجارب تم أجراؤها على الشعير المصل بالبياض الدقيقى E.graminis     وجد أن معدل التنفس أكثر ما يكون في مركز الإصابة ثم بعد ذلك يقل تدريجياً للخارج كما لوحظ من الخلايا السليمة المجاورة للأنسجة المصابة معدل التنفس أعلى بها عن مثيلتها البعيدة .وهذا يثبت أن هناك مواد كيماوية تنتشر ينثرها المسبب تؤدى إلى زيادة التنفس ولقد تم افتراض سببين مباشرين لزيادة التنفس كنتيجة للإصابة .

الأول :-

هو حدوث uncoupling of oxidative  في الفسفرة حيث يمنع تقابل وحدات ADP  مع pi  لتكوين ATP مما يؤدى إلى زيادة وحدات ADPو pi في النسيج المصاب ونقص وحدات ال ATP   وهذا بالتالي يحفز النبات لزيادة التنفس .

الثاني:-

العمليات التخليقية التي بها النسيج المصاب كنتيجة للإصابة تحفز زيادة التنفس نظراً لحاجتها إلى وحدات ATP  التي هي بالفعل قليلة .

بالنسبة لعملية ال   uncoupling  أمكن توضيحها في أمراض الأصداء حيث وجد أن هناك زيادة من وحدات ADP  و pi  ونقص في وحدات ATP  وهذا ما يفعله تأثير معاملة النبات .مركب 2,4- D " DNP  " الذي يؤدى إلى حدوث uncoupling  أيضاً وزيادة لل ADP  و pi  ووقف تكون ATP  بالإضافة إلى ذلك عند معاملة الأنسجة المصابة بنفس المركب يلاحظ أي استجابة نظراً لوجود التأثير بالفعل من الإصابة .من الفطريات الأخرى الاختيارية التي تحدث نفس التأثير Helminthosporium - - Gibberella  - T- Toxin  للألترناريا.

أما بالنسبة للعمليات التخليقية فمن المعروف أن النبات في المراحل الأولى من الإصابة يحدث بة تكون مركبات بروتينية وكذلك أحماض نووية وألفاتية وكربوهيدرات كما أن الحركة الانسيابية للبروتوبلازم تزداد وكل هذه العمليات في حاجة لطاقة لتتم وبالتالي فالأنسجة تحتاج إلى وحدات أضافية من ATP وبالتالي هذا يدفع النبات لزيادة معدل التنفس واستهلاك O2 .

ومما سبق يمكن توضيح أن زيادة التنفس في مراحل الإصابة الأولية ناتج من العمليات التخليقية أما في المراحل المتأخرة من الإصابة فأن زيادة التنفس نتيجة للضرر الحادث من الفطر وكذلك تحلل الأنسجة وهذا ما لوحظ بالفعل عند حدوث جروح تحتاج في النبات فأن الأنسجة المجروحة يزداد بها التنفس لأن الجروح تحتاج O2 لأكسدة المواد الفينولية وكذلك تحتاج ATP  لتخليق البروتين وRNA  والأنزيمات المؤكسدة وقد لوحظ أيضاً زيادة عدد وحدات الميتوكوندريا في الأنسجة المجروحة وهذه الظاهرة وحدها يمكن أن تكون مسؤلة عن زيادة التنفس في الأنسجة المصابة .وقد لوحظ أنة أيضاً يحدث زيادة لدرجة حرارة الأنسجة المصابة عنها في الأنسجة السليمة حيث كانت في المصابة بالبياض الدقيقى والصدأ أعلى ب 0.3 إلى 0.7 م  .

وقف تأثير باستير :-

العمليات السابقة تؤدى إلى اختلال في ما يعرف بتأثير باستير وهو يعنى أن عملية التنفس اللأهوائى والتخمر يحدث لهما تثبيط في وجود الأكسجين ولكن لوحظ في الأنسجة المصابة أنة بالرغم من وجود الأكسجين فأن عملية الهدم الكامل لجزيء الجلوكوز ليعطى ثاني أكسيد الكربون والماء لا تحدث ولكن يحدث له تحول إلى كحول وهذا يعنى عدم استغلال كامل للطاقة الناتجة عن وحدات إل ATP فبدلاً من تعطى 673 سعر حرارى تعطى 17.8 سعر حرارى فقط أي تستغل بنسبة 3.1 % %فقط .إلى جانب تكون مركبات وسطية تستخدم لتكوين المركبات الفينولية وهذا ما لوحظ في إصابة البطاطا بفطر Helminthosporium  وكذلك إصابة القرطم بالصدأ حيث نجد انخفاض تأثير باستير من 0.12 في السليم إلى 0.26 في المصاب وبرغم زيادة O2 وزيادة خروج CO2 ألا أن عملية تثبيط في الاستغلال الأمثل لجزيء الجلوكوز .

تأثير على التحلل الجليكولى ودورة كربس :-

أن للأنزيمات دور هام في تفاعلات التنفس بنوعيها الهوائية واللأهوائية حيث هي المسؤلة عن أتمام التفاعل والتحكم في الدورتين سواء الإسراع أو الإبقاء أو الوقف للعملية التنظيمية للأنزيمات لها لأكثر من طريقة منها زيادة أو نقص مواد التفاعل ووجود المركبات ذات التأثير التثبيطي التنافسي التي تدخل على الموقع المنشط بالأنزيم لتوقف عملة .وقد وجد في عمليات التحلل الجليكولى على سبيل المثال تفاعل تحول الفوسفوجلسريك إلى فوسفوبروفيك يمكن أن يثبط عن طريق تثبيط أنزيم أيثولايز عن طريق كلويد الصوديوم ولكن لوحظ انعدام هذا التأثير على الأنسجة المصابة بفطر الهيمنسوسبوريم المفرز لتوكسين الفيكتورين مما يدلل على أن الأنزيم له نفس الفعل .وكذلك في وجود دورة كريس تفاعل تحول حامض السكسنيك إلى فيوماريك عن طريق فعل أنزيم ديهيدروجينيز السكسنيك يمكن وقف الدورة إذا عومل هذا الأنزيم بحامض المالونيك الذي له فعل تنشيطي تنافسي مع الموقع الفعال للأنزيم وقد وجد أن الأنسجة المصابة في الفول السوداني بفطرالسيكوسبورا .وكذلك صدأ القمح عند معاملتها بهذا الحامض فأن ليس له تأثير على وقف دورة كربي حيث أن الإصابة الفطرية من قبل قد أوقفت هذه الدورة وبالتالي أنعدم تأثير حامض المالونيك عليها .

التأثير على دورة Pentose phosphate   :-

وهى الطريق البديل لتفتيت السكر والمواد الكربوهيدراتية أثناء عملية التنفس وهى ينتج عنها مركبات وسطية تشتمل على عدد من السكريات الخماسية وسكر سباعي وسكر رباعي وهى مسؤل عنها أنزيمات من أهمها أنزيم 9-6-p dehydrogenase وهو يختلف عن باقي مجموعة أنزيمات الدهيدروجينيز .وقد لوحظ في تجربة على مسار الجلوكوز في الأنسجة المصابة باستخدام الكربون المشع C19  حيث تم تعليم ذرة الكربون رقم 1 في تجربة وآخري رقم 6 في تجربة آخري في الجلوكوز ومن المعروف إذا كان الناتج من CO2 من ذرة كربون رقم 1 فأن هذا يعنى أنة ناتج عن دورة البنتوز ليس من دورة كريس .ولقد لوحظ هذا في الأنسجة المصابة بالصدأ حيث وجد أن نسبة C6 /C1   قليلة وكذلك لوحظ في درنات البطاطس المصابة بالفيتوفثورا ولقد عزى السبب إلى أن الممرض يؤدى إلى تنشيط أنزيمات الدورة خاصة أنزيم 9-6-p dehydrogenase وبالتالي يتعامل مع 9-6-P  قبل أن يحدث له الفسفرة الكافية ليكون 9-6-p-diphosphate  وهذا يؤدى بالطبع إلى قلة في تكون ATP وحدوث uncopling type  في عملية التنفس .

التأثير على نقل الإلكترون وعملية الأكسدة :-

أن عملية نقل الإلكترون وأكسدة NADH لتكون NAD من العمليات الهامة حيث يحدث فيها نقل الإلكترون إلى جزيء O2 لتحدث الأكسدة وهذا يتم أما عن طريق السيتوكرومات في دورة كريس أو عن طريق بعض المركبات المخلقة في دورة البنتوز وهذا ما لاحظه مابسون حيث تم انتقال الإلكترون عن طريق NADH إلى جزيء O2 عن طريق الملاثيون ثم الأسكوربيك أكتينيز ثم الأسكوربيك أوكسديز ينقل إلى الأكسجين في النهاية ولقد لوحظ أهمية الأسكوربيك بالنسبة للنباتات المصابة في صدأ القمح وإصابة الشوفان بالهيلمنيوسبوريم حيث أنة المسؤل عن زيادة معدل الأكسدة وزيادة استنفاذ O2 ولقد لوحظ في إصابة القمح بالصدأ زيادة في تراكم كلاً من NADHو NADH وأرجع السبب لزيادة نشاط أنزيم ديهيدروجينيز .

ويجب هنا إيضاح أن الأنسجة السليمة المسؤل عن استنفاذ الأوكسجين ونقل الإلكترون فيها وحدوث الأكسدة هو السيتوكروم أما الأنسجة المصابة فتلعب أنزيمات الأسكوربيك أوكسديز والبوليفينول أوكسديز والبيروكسيديز دور هام في استنفاذ O2 وهى مسؤلة أيضاً على عملية حدوث تفاعل فرط الحساسية .

التنفس في العوائل المقاومة وعملية الإصابة :-

أن النباتات المقاومة يحدث بة إسراع لعملية التنفس واستهلاك عالي للأكسجين في المراحل الأولى من الإصابة عن النباتات القابلة للإصابة ثم بعد ذلك يقل تدريجياً ولابد من ملاحظة أن هذا ضروري لتكون المركبات البروتينية المسؤلة عن المقاومة .

وما يحتاجه هذا من طاقة لا تأتى إلا عن طريق عمليات الأكسدة التي تزداد في النباتات المقاومة وأن كان لوحظ في تجارب الحقل إن هذا قد يؤدى إلى نقص في المحصول وناتج الحبوب في محصول الشعير .وقد رجح بعض العلماء في دراستهم لصدأ القمح أن معدلات التنفس تكون زيادة في المراحل الأولى من الإصابة في كلاً الصنفين المقاوم والقابل للإصابة ولكن الاختلاف في الأول تقل بعد ذلك أما الثاني فأنها تستمر في زيادتها وهذا يرجع إلى قدرة العوائل المقاومة على كسر عملية uncoupling التي يحدثها الفطر والتي تؤدى إلى زيادة معدل التنفس ونقص في وحدات ال ATPوهذا ما لوحظ أيضاً في الأصناف المقاومة للفيوزاريوم في نبات الطماطم وكذلك البطاطس والفيتوفتثورا .

أما بخصوص زيادة التنفس في المراحل الأولى فهذا يؤدى لزيادة عملية التخليق من ناحية وكذلك زيادة المركبات الوسطية التي هي في الأساس مركبات فينولية تم أكسدتها وتقوم بدور في عملية المقاومة وهذا هو المسؤل عن ظهور تفاعل فرط الحساسية حيث ينشط أنزيمات Pehenol- oxidizing  مثل أنزيم البيروكسيديز والبولىفينول أوكسديز بسرعة في النباتات المقاومة عن القابلة للإصابة ولقد تم أنبات ذلك حين تحولت النباتات المقاومة من البطاطس إلى قابلة للإصابة بعد معاملتها Cu-enzyme  الذي يثبط عمل هذه الأنزيمات .ولابد من ملاحظة أن تفاعل فرط الحساسية هو في الأساس تفاعل أكسدة حيث أن موت الأنسجة ناتج عن أكسدة الفينولية مثل الكوانين والبولى كوانين وكذلك البروتينات والأحماض التي تتحول إلى ميلانين وغيرها من عمليات الأكسدة التي في حاجة إلى O2 وزيادة التنفس .كما الأكسدة أنتاج الفيتوألكسينات تتأثر بعملية التنفس حيث أنها تسير في مسار متوازي مع زيادة معدل التنفس وهذا ما وجد في البطاطس والإصابة بفطر الفيتوفثورا حيث أن عملية المقاومة في الأصناف تتوقف على سرعة تكون الفيتوألكسينات ومنها مركب cyanide ولقد لوحظ أن معاملة الدرنات الأثيلين وكذلك الدرنات القديمة في المخزن أكثر قابلية للإصابة ويرجع السبب إلى دور الأثيلين وكذلك حمض SHAM الموجود في الدرنات القديمة على وقف أنتاج الفيتوألكسينات كتأثير مباشر على عملية التنفس والهدم وهذا ما يعرف ب cyanide –resistant respironory pathway