• يخرج النمل من مستعمراته صيفاً بحثا عن الغذاء والمستعمرات دائماً ما تكون بداخل الجدران أما فتحة العُش فهى فتحه ضيقة للغاية فى حجم رأس الدبوس ويخرج منها النمل تاركاً ورائه مواد كيماوية يفرزها من جسمه تساعد فى تحديد مساره للعودة إلى ُعشه ولإرشاد باقي النمل إلى طريق الغذاء المكتشف.

  • وحيث أن معظم المبيدات لا تجدي فى القضاء على النمل لأنها لا تقتل إلا النمل الموجود خارج المستعمرة فقط ويبقى الآلاف منه فى الداخل بعيداً عن أثر المبيد لذلك فإن أفضل الطرق وأمنها هو أن تتبع مسار النمل حيث تجده دائماً يسير فى طابور فيمكنك تحديد مكان الثقب الذى يدخل أو يخرج منه النمل عليك عند ذلك أن تملئ سرنجة بلاستيك بالكيروسين ُ ثم ُ تدخل سنها فى الثقب مع ضغط كمية كبيرة من الكيروسين فى هذا الممر ثم كرر هذه العملية مع كافة الثقوب التى تكتشفها بين الحين والأخر وبذلك يمكنك التخلص من النمل فى المنزل بطريقة أمنه بعيداً عن المبيدات حيث يعتبر الكيروسين من ألد أعداء النمل وأأمن المواد المستخدمة فى القضاء عليه.

esamaziz

م.ز.عصام عزيز هيكل خريج قسم وقاية النبات شعبة المبيدات كلية الزراعة جامعة الازهر بالقاهرة للاستفسار ارسل رسالة علي [email protected]

  • Currently 20/5 Stars.
  • 1 2 3 4 5
6 تصويتات / 737 مشاهدة
نشرت فى 7 مارس 2011 بواسطة esamaziz

مقــدمـة

أثناء رحلة عمل بغرب أفريقيا وبعد اليوم الخامس للزيارة تعرضت لآلام مبرحة في المعدة والأمعاء متبوعة بقيء ثم توقف الجهاز الهضمي عن العمل ونقلت إلي غرفة العناية المركزة ، ولم تظهر التحليلات والأشعات الطبية شيئاً غير عادي حيث شخصت حالتي علي أنها التهاب حاد في الأمعاء ونقلت بعدها إلي مصر في رعاية سفارتنا لأبدأ رحلة علاج بالمضادات الحيوية ومرة أخرى شخصت حالتي علي أنها إصابة بالبراتيفويد Paratyphoide ولم ينجح العلاج واستمر الألم بأمعائي لأٌحرم من النوم تماماً. وُنصحت أن ألجأ إلي كبير أساتذة الأمراض الباطنة وطب المناطق الحارة الأستاذ الدكتور زكي شعير الذي شخص حالتي علي الفور وبكل ثقة بأنها إصابة بالملاريا ولم ينتظر نتيجة تحليل الدم ، وكانت حالتي قد تدهورت بعد أسبوعين من بدء الإصابة ، الأمر الذي جعل من الضروري الأسراع بالعلاج - وقد عرفت فيما بعد معني تأخر العلاج - ولما كان الله عزت قدرته قد جلب الشفاء علي يد هذا العالم الجليل ـ فإنني قد رأيت أن أجمع ما يمكنني من معلومات عن هذا المرض القاتل وأهديه إلي سفاراتنا بالخارج والمسافرين إلي مناطق انتشار الملاريا وأيضاً إلي الكثيرين ممن يصابون به في مصر وغيرها من البلدان العربية. وحيث أن هذا المرض من الأمراض الفتاكة فقد أوصت منظمة الصحة العالمية المسافرين إلى المناطق الخطره باستعمال الدواء المناسب مباشرة بمجرد الإحساس بارتفاع درجة الحرارة (أثناء السفر أو بعده) إلي 38درجة مئوية أوعند ظهور أي أعراض للملاريا دون الإنتظار لتشخيص الطبيب. لذلك فقد قررت عرض المعلومات الرئيسية عن هذا المرض في صورة سؤال وجواب دون أن أبدي رأياً شخصياً أو تشخيصاً أو علاجاً ، تاركا ذلك للأطباء المتخصصين.

والـلـه المـــوفــق

 مـا هـي الملاريـا ؟

الملاريا مرض يتسبب عن طفيل قاتل تنقله إناث البعوض من النوع أنوفيلس Anopheles عادة والتي تنتشر في أكثر من مائة دولة يمثل سكانها 40% من إجمالي سكان العالم وتشير تقارير منظمة الصحة العالمية إلي أن الملاريا تنتشر في قارة أفريقيا وأمريكا الوسطي والجنوبية وشبة القارة الهندية والشرق الأوسط وبعض بلدان أوربا وجنوب شرق أسيا وغرب المحيط الهادي إلا أن 90% من الإصابات تتركز في إفريقيا خاصة غرب ووسط وشرق القارة وتوضح الخريطة توزيع هذا المرض في العالم.

وتقدر حالات الإصابة بالملاريا ما بين 300 ـ 500 مليون حالة سنوياً يتوفي منهم أكثر من مليون شخص معظمهم أطفالً أعمارهم أقل من خمس سنوات بينما تشير التقارير الفرنسية إلي أن حالات الوفاة نتيجة الإصابة بالملاريا تزيد عن 2.7 مليون شخص سنويا.ويجدر الإشارة إلي أن الملاريا من الأمراض التي يمكن الشفاء منها إذا ما شخصت وعولجت مبكراً.

 ما هو الطفيل المسبب للملاريا ؟

تتسبب الملاريا عن الإصابة بواحد أو اكثر من أربعة أنواع من طفيل وحيد الخلية من جنس يعرف باسم Plasmodium وهذه الأنواع الأربعة هي:

  • Plasmodium falciparum

  • P. vivax

  • P. malaria

  • P. ovale

ويعتبر النوع الأول P. falciparum هو الأكثر إنتشاراً كما أن أكثر حالات الوفاة تتسبب عن الإصابة به.

 كيف يصـاب الإنسـان بالملاريـا ؟

يصاب الإنسان - دون باقي الكائنات الحية - بالملاريا عن طريق لدغ أنثي بعوضة من نوع أنوفيلس ِAnopheles عاده لشخص مصاب بالملاريا حيث يمتص الطفيل المسبب للملاريا من دم الإنسان المصاب ولابد لهذا الطفيل أن ينضج في القناة الهضمية للبعوض ولمدة أسبوع أو أكثر ليكون قادراً علي إصابة شخص سليم ينتقل بعدها إلي الغدد اللعابية للبعوضة ويسمي هذا الطور بإسم سبوروزيت Sporozoite0وعندما تلدغ هذه البعوضة شخصاً سليماً فإن الطفيل ينتقل إلي دم الإنسان في كل مرة تمتص فيها دمه. يهاجر الطفيل مباشرة إلي كبد الإنسان ويدخل خلاياه وينمو فيها متكاثراً وفي خلال هذة الفترة التي يتواجد فيها الطفيل داخل الكبد لايشعر الإنسان بأعراض المرض. وبعد فترة تتراوح بين 8 أيام ـ إلي عدة شهور ينتقل الطفيل من الكبد ليدخل كرات الدم الحمراء حيث ينمو ويتكاثر بداخلها ثم تنفجر الكرات ليخرج منها أعداد كبيرة من الطفيل تهاجم كرات دم جديدة ويخرج من الكرات أيضاً سموم هي التي تؤدي إلي الشعور بالمرض وفي هذة الفترة إذا تمكن البعوض من لدغ الإنسان المصاب فإنه يمتص الطفيل من الدم ليظل في جسمه لمدة أسبوع أو أكثر بعدها يصبح قادراً علي نقل المرض لشخص آخر.

 ما هي علامات وأعراض الإصابة بالملاريا ؟

تتمثل أعراض الإصابة بالملاريا عادة في ارتفاع درجة حرارة الجسم إلي حوالي 38درجةم لمدة قصيرة وتتكرر الأعراض كل 48 ساعة إذا ما كانت حالة المصاب الصحية جيدة وتتشابة أعراض الإصابة مع أعراض الإنفلوانزا يصاحبها رعشة وقشعريرة و صداع و ألام مستمرة في العضلات وإجهاد شديد و غثيان و قيء و إسهال خفيف و آلام شديدة في الجهاز الهضمي و أعراض قرحة معدية و تشنجات و غيبوبة قد تنتهي بموت المصاب. وتظهر الأعراض خلال أسبوع ـ عدة أشهر من تاريخ لدغ البعوض. ومن المؤكد أن إهمال علاج الملاريا خاصة المتسببة عن النوع P. falciparum قد يؤدي إلي الموت. ومن الثابت إحصائياً أن أكثر من 2% من المصابين يموتون بسبب تأخر العلاج.

 مـا هـي أنـواع البعـوض الناقـل للملاريـا ؟

معروف أن انثي بعوضة أنوفليس Anopheles هي الأكثر قدرة علي نقل الطفيل المسبب للملاريا وذلك أثناء امتصاصها لدم الإنسان والذي تحتاجة لتتمكن من وضع البيض مع ملاحظة أن ذكر البعوض لايتغذي علي الدم ولكن علي رحيق الأزهار وعصارة النباتات.

يوجد حوالي 380 نوعاً من البعوض الأنوفليس منهم حوالي 60 نوعاً له القدره علي نقل الطفيل.وكباقي أنواع البعوض تعيش معظم أطواره في الماء ولكل نوع المناخ البيئى المناسب ونظام التغذية الخاصة به والمكان الذي يأتمن الحياة فيه.

 مـا هـي فتـرة الحضانـة للملاريـا ؟

تتراوح بين 10 ـ 35 يوماً ويعتمد ذلك علي النوع فأقصرها هو النوع P.falciparum وأطولها هي النوع P. malaria .

 لماذا تعتبر الملاريا من الأمراض شديدة الخطورة علي الإنسان ؟

الملاريا من أخطر الأمراض المنتشرة في العالم وتصيب مايقرب من 500 مليون شخص سنوياً وأخطر أنواعها تقتل الإنسان بينما الأنواع الأقل خطورة تقعد الإنسان مسببة للأعراض السابق شرحها ويتكرر ذلك على فترات قد تطول إلى عده سنوات إذا لم يعالج. ويموت ما يقرب من 3مليون شخص سنوياً بسبب الملاريا. والملاريا أشد خطورة على الأطفال من الكبار لضعف جهازهم المناعى حيث يموت طفل كل 30 ثانية بسبب المرض. وتنصح منظمة الصحة العالمية منع اصطحاب الأطفال الي مناطق انتشار المرض خاصة في المناطق التي اكتسب فيها الطفيل مناعة للأدوية المضادة. والملاريا أيضاً من الأمراض ذات الخطورة الشديدة علي الحوامل.

 هل توجد وسائل فعالة للتخلص من البعوض الناقل للملاريا ؟

بداية تتغذى أنثى البعوض علي دم الإنسان ولا تستطيع إنتاج البيض وإنضاجه إلا بعد امتصاص الدم لذلك فإن حماية الإنسان من لدغ البعوض يساهم إلي حد كبير في الإقلال من تعداده ويصبح من الضرورى المعيشة في غرف ذات فتحات محمية بسلك مانع للحشرات.

  • عدم التعرض للدغ البعوض حتي لايتمكن من وضع البيض عندما لايجد دماً متاحا له.

  • الرش الدوري للمصارف و البرك بالمبيدات أو الكيروسين لقتل يرقات هذه الحشرات.

  • تربية الأسماك مثل البلطي وغيره من الأسماك التي تلتهم يرقات البعوض في المياه الراكدة.

 متى يشعر الأنسان بالمرض بعد لدغه من بعوضة مصابة حاملة للطفيل ؟

تشير التقارير الطبية إلى أن الأعراض تظهر خلال عشرة أيام إلي أربعة أسابيع بعد العدوي بالرغم من أن الإحساس بالمرض يحدث بعد 5-8 أيام وقد تصل هذة الفترة إلي عام كامل.

 كيف تتأكد من وجود طفيل الملاريا بالدم ؟ (التشخيص المعملي)

ُيجهز المختص فيلم دم وبصبغه يمكن مشاهدة الطفيل بسهولة عند الفحص الميكروسكوبى باستخدام تكبير 100 X حيث يشاهد الطفيل منتشراً حول وداخل كرات الدم الحمراء. كما يمكن عمل فيلم رقيق من الدم لتحديد نوع الملاريا. ويعتبر أفضل وقت لأخذ العينة عندما ترتفع درجة حرارة المريض وعند احساسه بأعراض شبيها بالانفلونزا.

 هل نقل الدم من شخص مصاب إلي أخر سليم يعمل علي نقل المرض ؟

ٌسجلت حالات انتقال المرض من أشخاص مصابين عن طريق نقل الدم وكذلك من الأم المصابة إلي الجنين وذلك قبل أو أثناء الولادة وأيضاً عن طريق استخدام سرنجات ملوثة.

 مـاهـي مضـاعفـات المـلاريـا ؟

تتسبب الملاريا في حدوث أنيميا واصفرار في لون الجلد نتيجة التآكل الشديد لكرات الدم الحمراء وقد تتطورأعراض المرض بسرعة في الأشخاص من ذوي المناعة الضعيفة لدرجة خطيرة ترتفع معها درجة الحرارة ويتلف الجهاز الحسي وتتكرر التشنجات مصحوبة بالغيبوبة ثم ينتهي الأمر إلى الموت ن وفي حالة الملاريا المتسببة عن الطفيل falciparum P. إذا لم يعالج المريض بسرعة فإن ذلك قد يتسبب عنه فشل كلوي وتشنجات وارتباك في الذاكرة والتفكير وغيبوبة تنتهي بالموت. وقد تصل الملاريا إلي المخ فتعمل كرات الدم المصابة بالطفيل والمتحللة على انسداد أوعيته الدموية وتسمي هذه الحالة بالملاريا المخية.

 من هم أكثر الناس تعرضاً للملاريا ؟

الأطفال أكثر تعرضاً للإصابة وكذلك الأمهات الحوامل والمسافرون من أصحاب المناعة المحدودة واللاجئون والمشردون والمشتغلون والقاطنون للمناطق الموبوءة بالملاريا.

مـا هـي أخطـر أنـواع الملاريـا ؟

أهم الأجناس وأخطرها هو النوع P. falciparum كما أن أعراضه المرضية شديدة نظراً لقصر دورة حياته وهو المسئول عن معظم حالات الوفاة بالملاريا.

 مـاهـي الـ Congenital Malaria ؟

هي الملاريا التي تنتقل من الأم المصابة إلي الجنين فيصبح الجنين مصاباً بالملاريا وينتقل المرض الي الطفل الوليد أثناء الولادة أو قبلها.

 مـا هـي الـ Cerebral Malaria ؟

هي الملاريا التي تصل الي المخ حيث يقوم الطفيل بتحليل كرات الدم في شرايين المخ فتعمل هذه الكرات المتحللة على سد الشرايين مسببة أعرض الملاريا المخية.

 هل توجد طرق لمقاومة الملاريا بجانب العلاج بالأدوية ؟

  • يجب الا ُنغفل مقاومة البعوض نفسه بجانب مقاومة الطفيل المسبب للملاريا. مع الوضع في الإعتبار إمكانية نشوء سلالات من البعوض مقاومة للمبيد المستخدم.

  • اثبتت الدراسات الحديثة أن نقع شباك النوم (الناموسية) Bed nets في المبيد برميثرين Permethrin تعتبر من الوسائل الجيدة في المقاومة حيث يمتنع البعوض من الاقتراب منها والنقع يحتفظ بالمبيد لخمسة غسلات متكررة لهذه الشباك.

  • توجد محاولات علمية لإجراء تعديل وراثي في البعوض الناقل للمرض بما لايسمح للطفيل بالبقاء في أحشاء الحشرة ، ثم إطلاق هذه السلالات المعدلة وراثياً لتنتقل منها هذه الصفة إلي السلالات المهجنة.

  • يقوم الهنود بتربية أنواع من الأسماك صغيرة الحجم التي تأكل يرقات البعوض وليست مرغوبة للصيد كالأسماك الكبيرة الحجم وذلك للتخلص من أكبر عدد ممكن من اليرقات.

 مـا هـي المـواد الطـاردة للبعـوض؟

  • هي مبيدات أغلبها مركبات نباتية أهمها البيرثرم.

  • يلجأ البعض إلي استخدام زيت السترونيلا كدهان للجلد ولكن تأثيره محدود.

  • تتنافس الشركات العالمية في إنتاج المواد الطاردة للبعوض وفي صور متعدده منها الكريمات محاليل ـ جيل ـ أصابع - إسبراي.

من المعروف ان الأدخنة دائماً ما تطرد البعوض ويلجأ بعض الأوربيين إلي استخدام نوع من الشموع يكون احتراقه غير تام ليثير الأدخنة وذلك في حدائق المنازل عند إقامة حفل أو خلافه وتعتبر هذه وسيلة من الوسائل الطاردة للبعوض.

  • يوجد لوالب ُمدخنة يمكن استعمالها فى الاماكن المكشوفة.

  • يوجد أجهزة بسيطة بها سخان كهربائي لتبخير المبيدات النباتية من عبوة ملحقة بها يمكنها طرد البعوض وذلك فى الحيز المغلق.

  • توجد أقراص ماصة للمبيدات يتم تسخينها بسخان كهربائي بسيط وهذه تكون محتويه علي مبيدات نباتية طاردة للبعوض.

  • تستخدم صواعق للحشرات فى الاماكن العامة والمحلات والنوادى.

  • يوجد أيضاً لمبات حرارية طاردة للبعوض.

 بماذا ننصح المسافر إلي مناطق موبوءة بالملاريا ؟

إذا شعر المريض بارتفاع في درجة حرارة جسمه أو بأعراض تشبه الأنفلونزا حتي بعد عودته من السفر ولو بعام كامل فعليه أن يزور الطبيب المختص في طب المناطق الحارة فوراً للتأكد من مدى إصابته بالمرض من عدمه وكذلك عمل فيلم من الدم للبحث عن وجود الطفيل بالدم.

 هـل يطـول عـلاج المـلاريـا ؟

الملاريا مرض يمكن الشفاء منه إذا تم تشخيصه وعلاجه مبكراًَ كما يتوقف ذلك أيضاً علي نوع العقار المستخدم ومدي حساسية الطفيل له وتتوقف فترة العلاج علي عمر المريض وعدد مرات الإصابة بالمرض وعدد المرات التي تكررت فيها الأعراض قبل بدء العلاج.

 هل يكتسب الإنسان مناعة ضد طفيل الملاريا ؟

في المناطق الموبوءة ومع تكرار الإصابة بالمرض تحدث مناعة جزئية للإنسان بينما يظل الأطفال قابلين للإصابة ـ كما أن المرأة الحامل تكون أكثر عرضة للإصابة بالمرض وذلك لانخفاض قدرتها علي المقاومة أثناء الحمل.

 ما هى الإحتياطات الواجب اتخاذها عند التواجد فى مناطق موبوءة؟

  • يمكن استعمال خليط من زيت الليمون والكافور أو زيت السترونيلا لدهان المناطق المكشوفة بالجسم.

  • إستعمال الدهانات والسبراى الطاردة للحشرات على الملابس والأماكن المكشوفة من الجسم قبل الخروج لهذه المناطق.

  • عدم المشي علي المسطحات الخضراء عقب حلول الظلام.

  • الأجهزة الألكترونية الطاردة للبعوض غير فعالة ولا يجب الإعتماد عليها.

  • يمكن للطبيب وصف العقار المناسب لمنع الإصابة ويجب الحذر واتباع التعليمات بدقة ولخطورة الموقف يمكن أن يصف الطبيب علاجاً وقائياُ لاستخدامة في الوقت المناسب عندما يشعر المسافر أنه قد اصيب بلدغ بعوضة أو للوقاية. وهناك أسباب عديدة لإصابة هؤلاء المسافرين فمنهم من لا يتفهم خطورة هذا المرض فلا يتناولون الأدوية نظراً لآثارها الجانبية الغير محببة أو لأن الأدوية التي يتناولونها غير فعالة أو لم تؤخذ فى الوقت المناسب ويعتقد قاطنوا المناطق الموبوءة أن بلادهم خالية من هذا المرض نظراً لمناعتهم الجزئية.

 هل هناك مواسم لانتشار المرض في المناطق الموبوءه ؟

  • تختلف درجة الإصابة من موسم لآخر فأعلاها يكون في مواسم الأمطار نظراً لانتشار البعوض بكثرة. كما يكثر البعوض الناقل للملاريا فى المناطق الدافئة الرطبة ويؤدي استقرار المناخ إلي انتشار المرض لفترة طويلة قد تمتد طوال العام.

 مـا هـي الأدويـة المتاحـة المستخدمـة فـي عـلاج الملاريـا Antimalarial Drugs؟

يوجد العديد من الأدوية المستخدمة في علاج الملاريا ويحدد الطبيب المختص النوع الملائم لكل حالة واضعاً في الاعتبار نوع الملاريا والمنطقة التي جاء منها المريض ودرجة مقاومة الطفيل للمركب الكيماوي المستخدم.

ويتم التأكد من نوع الملاريا بعمل فيلم رقيق من الدم ويستطيع المختص تحديد النوع بسهولة.

وأهم هذه الأدوية المستخدمة في العلاج:

Malarone
Fansidar
Artemisins
Quinine
Lariam
Halofantrine
Primaqiune
chloroquine
Proguanil
Chloroquine + proguanil
Mefloquine
Maloprim + chloroquine
Doxlcyline
Maloxine

 

هل يمكن حدوث ارتداد أو انتكاسة للملاريا بعد العلاج ؟

يحدث فى معظم الأحوال أن يظل الطور الكبدى كامناً وقد تتكرر أعراض المرض بين الحين والآخر وقد يظل الطفيل فى الجسم طوال حياة المريض بالرغم من أخذ العلاج.

 هل يمكن التخلص من الطور المرضى للطفيل الكامن فى الكبد؟

يمكن ذلك عن طريق برنامج علاجى يحدده الطبيب المختص فى بعض الأحوال ويتوقف ذلك على نوع الملاريا وخبرة الطبيب.

 هل توجد أمصال واقية من الملاريا ؟

لاتوجد أمصال واقية لهذا الطفيل ولكن علي المسافرين لجهات موبوءة توخي الحذر من لدغ البعوض ذلك عن طريق استخدام الملابس الطويلة والتي تغطي معظم أجزاء الجسم واستخدام مواد طاردة للبعوض وصواعق الحشرات بأنواعها المختلفة والنوم تحت شباك واقية (ناموسية) في حالة المعيشة في غرف غير مكيفة أو لاتحتوي على نوافذ مثبت عليها أسلاك واقية للحشرات.

توجد عقاقير مضادة للملاريا للوقاية من الإصابة في فتره تعرض الإنسان للدغ البعوض إلا أن ظهور سلالات من الملاريا مقاومة للعقاقير المستخدمة يجعل المشكلة أكثر تعقيداً.

هناك أبحاث تجري لمحاولة الحصول علي أمصال مضادة وتوليفات جديدة من العقاقير للتغلب علي مشكلة السلالات المقاومة التي تظهر بين الحين والآخر ولكن لن يكون ذلك متاحاً قبل مرور سنوات.

لمـاذا لاتوجـد أمصـال مضـادة للملاريـا ؟

لايوجد حالياً أمصال مضادة للملاريا لاختلاف طبيعة الطفيل عن الأمراض الأخري التي تسببها الفيروسات والبكتريا حيث أن إنتاج مصل مضاد للملاريا عملية معقدة للغاية وهناك مشاريع بحثية فى هذا الإتجاه ولكن لاتوجد مؤشرات لإمكانية إنتاج مصل مضاد للملاريا خلال عدة سنوات قادمة.

 هـل يمكـن التأكـد مـن حـدوث إصابـة بالملاريـا ؟

لايمكن ذلك بالتحديد حيث أن الملاريا ُتحدث أعراضاً أشبه إلي حد كبير بأعراض أمراض أخري خاصة نزلات الانفلونزا ولكن إذا حدث لك شك في إصابتك بالملاريا فلا تتردد في أخذ العلاج في الحال دون انتظار زيارتك للطبيب المتخصص وذلك فى مدة لا تتجاوز 24 ساعة علي الأكثر فاذا لم تتمكن فعليك أخذ علاج الطوارئ الموصوف لك من قبل بواسطة الطبيب المتخصص قبل سفرك. ويلاحظ أن أنواع الملاريا شديدة الخطورة تحدث أعراضاً مرضية شديدة مثل الغيبوبة خاصة في حالة الملاريا المخية وتحدث أيضاً انيميا ـ نزلات معوية ـ فشل كلوي ـ ضيق في النفس. وعليك أن تلجأ إلي المستشفيات المختصة إذا ظهر عليك أعراض الملاريا حتى لو بعد مدة 3 شهور أو حتي عام كامل من تاريخ عودتك من المنطقة المنتشر بها المرض. وعادة لايشعر المسافر بأعراض المرض إلابعد عودته من السفر لذلك عند شعورك بأنك مريض يجب أن تنبه الطبيب أولاً أنك كنت مسافراً لمنطقة ينتشر فيها الملاريا.

كيف يمكن حماية المسافرين من الإصابة بالملاريا وغيرها من الأمراض التي ينقلها البعوض؟

  • لابد من زيارة الوحدات الصحية لطب المناطق الحارة 4ـ6 أسابيع قبل السفر للإستعلام عن الأمراض المنتشرة في مناطق الزيارة وأخذ أدوية الحماية من الملاريا والأمصال لباقي الأمراض مثل الحمي الصفراء.

  • لابد من أخذ أدوية الوقاية من الملاريا في ميعادها وبكل دقة دون سهو أو نسيان.

  • تجنب التعرض للدغ البعوض وغيره من الحشرات خاصة في الأماكن المكشوفة وذلك باستخدام المواد الطاردة للحشرات سواء رشا علي الملابس أو علي الأماكن المكشوفة من الجسم وكذلك رش غرف النوم بالمبيدات قبل النوم خاصة بعد غروب الشمس.

  • تجنب لبس ملابس قصيرة والتركيز علي الملابس ذات الأكمام الطويلة وتجنب استعمال الملابس الداكنة اللون حيث أنها تجذب البعوض.

  • النوم تحت شباك عازلة سبق نقعها في المبيد Permethrin اذا كانت نوافذ الغرفة غير مدعمة بسلك واقي ضد الحشرات.

  • تجنب إستعمال العطور وكريمات ما بعد الحلاقة حيث أنها تجذب البعوض.

  • تغطية الأذرع خاصة في المساء ومن الشائع أن البعوض يهاجم منطقة القدم.

  • تجنب الخروج إلي المناطق المكشوفة بعد الغروب وحتي طلوع الفجر فإن كان لزاماً فوسائل الوقاية ضرورية.

 لماذا يصاب معظم المسافرين الي المناطق الموبوءة بالملاريا ؟

المقيمون في المناطق الموبوءه يكتسبون مناعة جزئية للملاريا ولاتوجد هذة المناعة لدي المقيمين خارج هذه المناطق ويقدر عدد المسافرين إلي هذه المناطق والغيرمصابين للمرض بحوالي 20 مليون سنوياً ويصاب منهم حوالي 50000 شخص بالمرض ويظهر عليهم المرض عادة بعد عودتهم لبلادهم.

 هـل مـن الضـروري أخـذ دواء وقائى عند السفـر ؟

يجب أن تناقش خطة السفر للمناطق الموبوءة مع الطبيب المختص أو مع المتخصصين بالوحدات الصحية للمناطق الحارة وذلك قبل السفر ـ فتحدد المنطقة والبلد ونوع النشاط وهل ستكون الإقامة في أماكن مكيفة أم لا (حيث يقل تواجد البعوض بها) وعليه ُيحدد نوع الدواء الوقائي إذا لزم الأمر وتشير بعض التقارير العلمية أن أدوية الوقاية لابد أن يبدأ المسافر أخذها قبل سفره بأسبوعين وبصفة يومية ولمدة 4أسابيع بعد مغادرة المنطقة التي ينتشر بها طفيل الملاريا.

esamaziz

م.ز.عصام عزيز هيكل خريج قسم وقاية النبات شعبة المبيدات كلية الزراعة جامعة الازهر بالقاهرة للاستفسار ارسل رسالة علي [email protected]

  • Currently 45/5 Stars.
  • 1 2 3 4 5
15 تصويتات / 1365 مشاهدة
نشرت فى 7 مارس 2011 بواسطة esamaziz

ما هي الفلاريا Filariae ؟

هي ديدان اسطوانية(نيماتودا) مجهريه أي لا تري بالعين المجردة خيطيه الشكل تابعة لعائله حيوانيه تسمي family Filarioidea ويتسبب عن الفلاريا نوعان من الأمراض:

  • النوع الأول : الفلاريا اللمفاوية Lymphatic Filariasis

  • النوع الثاني : Onchocriasis ( River blindness )

ما هي الفلاريا اللمفاوي Lymphatic Filariasis ؟

هي نوع من الفلاريا تصيب الغدد والجهاز اللمفاوي في الإنسان ويتسبب عنها مرض الفيل Elephantiasis

ما هو مرض الفيل Elephantiasis ؟

هو عبارة عن تضخم غير عادي لأي جزء من الجسم نتيجة انسداد القنوات اللمفاوية في بعض المناطق وعادة ما تكون بالأرجل - والثديين - والأذرع ويلاحظ أن الأعضاء التناسلية الخارجية في الإنسان أكثر أعضاء الجسم تأثراً بالمرض حيث تأوي إليها ديدان الفلاريا ويتسبب هذا المرض عن الإصابة بديدان الفلاريا التابعة لنوعى النيماتودا الآتية:

Wuchereria bancrofti and Brugia malayi (= Filaria malayi or W. malyi)

والإصابة بهذه الديدان تكون قاصرة علي الإنسان فقط حيث تنقل إليه بواسطة لدغ البعوض لتصل إلي جهازه اللمفاوي المكون من شبكة من الغدد والأوعية والذي تكون وظيفته الأساسية العمل علي توازن حركة السوائل في الجسم بالإضافة إلي وظيفته المناعية للحماية من الإصابات الميكروبية

ما مدي انتشار الفلاريا اللمفاوية أو مرض الفيل في العالم؟

يصاب بهذا المرض أكثر من بليون شخص يعيشون في أكثر من 80 دولة ومن هؤلاء يوجد أكثر من 40 مليون شخص عاجز ومشوه نتيجة الإصابة المتقدمة بالمرض.

أين تتمركز حالات الإصابة بالفلاريا اللمفاوية في العالم؟

يعيش حوالي ثلث المصابين بالهند والثلث الثاني في أفريقيا والثلث الباقي موزع بين جنوب آسيا ــ الأمريكتين ــ الباسفيك

هل هناك خطورة من تزايد الإصابة بالمرض مستقبلا؟

في المناطق الاستوائية وتحت الاستوائية من العالم يتوطن المرض وتزداد العدوى باستمرار نتيجة النمو العشوائي للمدن والذي يعمل علي إضافة مواقع جديدة لتكاثر البعوض وانتشار المرض.

هل تظهر الإصابة في الرجال أكثر من ظهورها في النساء؟

نعم في المناطق الموبوءة يصاب 10 -50 % من الرجال بينما يصاب 10 % من النساء فقط.

هل هناك علامات وأعراض للمرض بعد الإصابة؟

مازال تطور هذا المرض في جسم الإنسان غامضاً حيث أن الإصابة يمكن أن تحدث في سن مبكرة من الطفولة إلا أن الأعراض قد تأخذ سنوات حتى تظهر. ومن الثابت أن معظم المصابين لا يظهر عليهم أعراض مميزة يمكن تشخيصها حيث تستتر الإصابة ، وبالرغم من ذلك فقد يتواجد بدمائهم آلاف أو ملايين من ديدان الفلاريا التي تقطن الجهاز اللمفاوي. وتؤدي الإصابة إلي حدوث التهابات موضعية وتليف وانسداد القنوات اللمفاوية وتكون نتيجة حدوث التضخم المميز للأجزاء المصابة وسماكه الجلد.

هل يمكن الشفاء من هذا المرض؟

الشفاء من الإصابة بالفلاريا ممكن كما تفيد الجراحة أحيانا أما إذا حدث وظهر عرض مرض الفيل elephantiasis فلا يمكن الشفاء نتيجة تحطم الجهاز اللمفاوي.

ما هو السبب في ظهور الأعراض بهذا الشكل المخيف؟

ٌتحدث الإصابة إلتهابات حادة نتيجة رد فعل الجهاز المناعي بالجسم ويصاحب ذلك إصابات بكتيرية للجلد حيث يفقد قدرتة الطبيعية علي الدفاع وذلك نتيجة تحطم الجهاز اللمفاوي فتتجمع سوائل الجسم في الثديين ــ الأذرع ــ الأرجل ــ الجهاز التناسلي والفرج محدثة تضخم يصل حجمه عدة مرات قدر الحجم الطبيعي ويسمي هذا التورم باسم Lymphoedema ثم يتصلب الجلد ويسمك محدثاً عرض مرض الفيل Elephantiasis

ما هو وقع المرض اجتماعياً ؟

يؤدي المرض إلي العجز الجسدي ويعاني المصابون من الألم والتشوه والعجز الجنسي ونفور المجتمع من المصابين خاصة النساء وتصبح غير مرغوبة للزواج وينفر الأزواج من زوجاتهم المصابات ــ ولا يستطيع المصاب العمل لرفض المجتمع لهم. ومن المعروف أن هذا المرض من أمراض الفقراء وقد زادت في السنوات الأخيرة نسبة الإصابة به خاصة في الأحياء الفقيرة المزدحمة بالسكان وبذلك تصبح الحرب علي الفلاريا حرباً علي الفقر أيضا.

هل زيارة قصيرة للمناطق الموبوءة تؤدي إلي الإصابة كما هو حادث في الملاريا؟

لابد لحدوث الإصابة من التعرض للعديد من لدغات البعوض ولعدة اشهر حتى ينتقل المرض لذلك فإن المقيمين في المناطق الاستوائية وتحت الاستوائية واللاجئين إليها يكونون عرضه للإصابة أما الزيارة لفترة قصيرة ففرصة الإصابة أثناءها تكون قليلة للغاية.

كيف تحد ث العدوى بالفلاريا اللمفاوية ؟

ينتشر المرض من الشخص المصاب إلي الشخص السليم عن طريق لدغ البعوض فعندما تلدغ إناث البعوض الشخص المصاب تنتقل الفلاريا الغير ناضجة (الميكروفلاريا) من الدم إلي البعوضة لتصيبها وتتحول إلي شكل مستطيل نشط يهاجر إلي منطقة الفم ويصبح جاهزاً لدخول دم الإنسان بعد 7- 21يوماً مع أول لدغة لتدخل الديدان إلى الدم خلال جلد الإنسان وتصل إلي الأوعية اللمفاوية حيث تنمو وتنضج وتعيش اليرقات الناضجة لفترة تمتد إلي سبع سنوات تتزاوج فيها وتنتج ملايين الديدان التي تنتشر في الدم ويصبح المريض مصدرا دائماً للعدوى.

ما هي الإستراتيجية المثلي للقضاء علي الفلاريا؟

تتمثل هذه الإستراتيجية في اتجاهين:
الاتجاه الأول هو وقف وإعاقة انتشار العدوى
الاتجاه الثاني هو تخفيف المعاناة عن الأشخاص المصابين

الاتجاه الأول للقضاء علي المرض:

1- تحديد الأماكن الو بائيه المنتشر بها المرض

2- تنفيذ برنامج واسع للمقاومة Mass treatment يهدف إلي علاج كل الموجودين في المناطق الموبوءة بصرف النظر عن إصابتهم أم لا.
وفي معظم الدول ينفذ برنامج علاجي بجرعة دوائية واحدة أو استخدام نوعين من العلاج سويا ولابد أن ينفذ نظام الجرعة الواحدة لمدة 4 - 6سنوات متصلة.

الإتجاة الثاني في المقاومة

رفع مستوي التعليم والاهتمام بالمرضي والصحة العامة لتخفيف حجم الضرر الحادث لتخفيف الآلام والالتهابات مع توزيع العلاج المجاني للمرضي من خلال برنامج المكافحة.

ما هي أنواع البعوض الناقل للمرض؟

تنتقل يرقات الفلاريا عن طريق لدغ أنواع البعوض Culex - Anopheles - Aëdes and Mansonia

ما هو العلاج المناسب للفلاريا اللمفاوية Lymphatic Filariasis؟

أ ــ في المناطق الموبوءة  

أول خطوه في هذة الحالة هو التخلص من الميكروفلاريا الموجودة بالدم في الأشخاص المصابين حتى لا ينقلها البعوض.

وقد وجد إن جرعة واحدة من Diethylcarbamazine (DEC)
يعطي تأثيرا علاجياً طويل المفعول لمدة عام ويقلل من تعداد الميكروفلاريا ويراعي أن يستمر العلاج لمدة 4 - 6 سنوات متصلة (جرعة كل عام في نفس الميعاد).

استعمال جرعة مركبة من كل منAlbendazole + DEC or ivemectin 
يعطي تأثير 99% للتخلص من الميكروفلاريا ولمدة عام كامل مع استمرار العلاج لمدة 4 - 6 سنوات متصلة

ب ــ علاج المصابين

وجد أن استعمال Albendazol + DEC
يعطي نتائج جيدة في التخلص من الميكروفلاريا في الدم وكذلك في قتل الطور الناضج من الفلاريا ولكن الطريقة النموذجية للعلاج مازالت في حاجة إلي تحديد أكثر.

هل يعني التخلص من الديدان الناضجة عدم حدوث أعراض للمرض؟ 

لا يمنع ذلك من حدوث انتفاخات في الأذرع والأقدام والثديين والأجهزة التناسلية خاصة بعد تدمير الجهاز اللمفاوي.

هل هناك وسيلة لمنع زيادة أعراض التورم؟

نعم يمكن ذلك بإتباع الآتي:

1- غسل المناطق المتورمة جيداً بالماء والصابون يومياً.

2- استخدام كريمات تحتوي علي مضادات حيوية علي أي جرح يتكون في المنطقة المتورمة لمنع حدوث إصابات بكتيرية.

3- رفع الأذرع والأرجل المتورمة بين الحين والأخر للمساعدة إلي تقليل التورم وتحريك السوائل وتحسين توزيعها بالجسم.

ما هي المدة التي تمر بين حدوث العدوى حتى ظهور أعراض المرض؟

1- في حالة الاستسقاء اللمفاوية Lymphoedemaقد تحدث في غضون ستة اشهر.

2- في حالة أعراض مرض الفيل Elephantiasis قد تحدث في غضون عام من تاريخ الإصابة.

ما هو التشخيص المتبع للتعرف علي الفلاريا اللمفاوية Lymphatic Filariasis؟

لم يكن من الممكن حتى وقت حديث تشخيص المرض بسهولة حيث أن الحصول علي عينة دم مصاب لفحصه والتعرف علي وجود يرقات الميكروفلاريا به تصبح عملية صعبة نظراً لدورة المرض الليلية حيث يتحدد وجود الميكروفلاريا في كثير من الحالات في منتصف الليل مما يتعذر معه أخذ العينة من المصابين. ومع التطور العلمي أمكن تنفيذ طريقة سهلة وشديدة الدقة والحساسية ومتخصصة تكشف عن وجود الميكروفلاريا بالدم في دقائق وفي أي وقت ودون الحاجة إلي إمكانيات معملية وتسمي طريقةICT وتنفذ بأخذ قطرة من الدم عن طريق الوخز ويستخدم الـ card test لتقديرالأنتجين الخاص بالطفيل في الدم وبهذة الطريقة السهلة أمكن تطوير تنفيذ برنامج المكافحة السليم حيث يمكن عن طريقه إجراء حصر دقيق لأماكن انتشار المرض.

هل يمكن أجراء إحتياطات لتجنب الإصابة بالمرض؟

يمكن ذلك عن طريق اتباع التعليمات الآتية:

1- إعطاء كل سكان المنطقة المتوقع حدوث المرض بها أو التي ثبت وجوده بها الجرعات الدوائية القاتلة ليرقات الفلاريا.

2- تجنب لدغ البعوض ومكافحته علماً بأن البعوض يفضل اللدغ في الفترة ما بين الغسق والفجر

3- إذا كان الإنسان يعيش في منطقة موبوءة عليه اتباع الآتي:

- النوم في غرف ذات نوافذ بها ستائر سلكية مانعة للحشرات أو النوم تحت ناموسية أو في غرف مكيفة إن أمكن ذلك.

- استخدام مواد طاردة للبعوض في الفترة ما بين الغسق والفجر

- عدم التجول في هذه الفترات السابقة خاصة في الحدائق أو الجلوس علي النجيل

- عدم لبس الملابس الداكنة ليلاً لأنها تجذب البعوض

- اخذ جرعة من أدوية الفلاريا سنوياً مع الوضع في الاعتبار أن ذلك يقتل بعض اليرقات وليس كلها.

- يمكن استعمال خليط من زيت الليمون والكافور أو زيت السترونيلا لدهان المناطق المكشوفة بالجسم0

- استعمال الدهانات والسبراى الطاردة للحشرات على الملابس والأماكن المكشوفة من الجسم قبل الخروج لهذه المناطق.

- الأجهزة الإلكترونية الطاردة للبعوض غير فعالة ولا يجب الاعتماد عليها0

تنبـيـــــــه
هذه المعلومات تثقيفية ولا تعني أن يستخدمها القارىء في التشخيص أو علاج نفسه ويجب الرجوع إلي الطبيب المتخصص عند الشك في الإصابة بنيماتودا الفلاريا وإجراء الاختبار الخاص بذلك بمراكز الأمراض المتوطنة.

المراجع

  • Fact sheets, Limphatic Filariasis WHO 1998.

  • Wistreich and Lechtman 1980. Microbiology 786 PP.

  • Lymphatic filariasis: Reasons for hope, World Health Organisation, January 1998.

  • Ottesen EA, Duke BOL, Karam M, et al, (1997), "Strategies and tools for the control/elimination of lymphatic filariasis" Bulletin of the World Health Organisation, 75 (6):491-503

  • Mortimer PS, (1990) "Investigation and management of lymphoedema" Vas Med Rev 1:1-20

  • Burri H, Loutan L, Kumaraswami V, et al, (1996), "Skin changes in chronic lymphatic filariasis" Trans R Soc Trop

  • Med Hyg 90: 671-74 5 Wegesa, et al, (1979), "Tanzania filariasis project: Survey methodology and clinical manifestations of bancroftian filariasis" Acta Tropica, 36 (4): 369-77

  • Abaru, DE, et al, (1980) "Tanzania filariasis project: studies on microfilaraemia and selected clinical manifestations of bancroftian filariasis", Acta Tropica, 37: 63-71

  • Personal Communication from Anne Haddix, Emory University

  • Lymphatic filariasis web-site, WHO

  • WHO LF Fact sheet, Diagnosis and prevention of Limphatic Filariasis

esamaziz

م.ز.عصام عزيز هيكل خريج قسم وقاية النبات شعبة المبيدات كلية الزراعة جامعة الازهر بالقاهرة للاستفسار ارسل رسالة علي [email protected]

  • Currently 26/5 Stars.
  • 1 2 3 4 5
9 تصويتات / 868 مشاهدة
نشرت فى 7 مارس 2011 بواسطة esamaziz

إنتاجها وتوزيعها لابد له من ضوابط أمنية
التاريخ ملئ بالأحداث المروعة لهذه الأسمدة
 

تقديـم
بالرغم من أن الأسمدة النتروجينية تلعب دوراً رئيساً في تخصيب التربة الزراعية كي تؤتي النباتات المنزرعة ثمارها إلا أن تخزينها أو إنتاجها قريباً من المناطق السكنية خطر داهم قد يدفع إلى دمار مساحات شاسعة مكتظة بالسكان ، وقد استخدمت العقول الإرهابية مثل هذه الأسمدة في تدمير المنشآت والأحياء السكنية والتاريخ شاهد علي ذلك .ونستعرض سوياً أمثلة لمثل هذه الأحداث آملين أن يستوعب أصحاب القرار هذه الكوارث لتكون لهم مرشداً لحماية أمن الوطن من عبث زراعة مثل هذه الصناعة داخل المناطق السكنية فليس بعد العين أين.
1- حدث في 26 فبراير 1993 أن ٌدمر بدروم مركز التجارة العالمية بنيويورك باستخدام قنبلة من سماد النترات وزنها 544 كيلوجرام حيث استيقظ الجميع علي كابوس مروع يقتل ويصيب 1050 شخصاً فقط بالرغم من أن المستهدف كان قتل ربع مليون وسقوط المبني دوراً تلو الآخر ، أما كيف حدث ذلك فقد ٌزج بشاحنة تحمل سماد النترات إلى الجراج ثم تم تفجيرها وقد أحدث الإنفجار حفرة عمقها خمس طوابق ومساحتها 61 * 45.6 متراً ، كما دمر الإنفجار سقف محطة قطارات Hudson (PATH) المجاورة للمبني وأصيب خمسون من العاملين والركاب.
2- أما الحادث الثاني فكان تفجير مبني ألفريد مورا الحكومي Alfrid Murrah Building بأوكلاهوما وذلك بعد عامين فقط من حادث مركز التجارة العالمية فقد حدث في يوم الأربعاء 19 أبريل عام 1995 أن لعبت النترات مرة أخرى دوراً مدمراً ومميتاً كأول حادث فردي في تاريخ الولايات المتحدة بهذا الحجم قبل أحداث 11 سبتمبر حيث تم خلط النترات بالديزل لإنتاج قنبلة دمرت هذا المبني بالكامل وقتل 168 شخص وإصابة إعداد كبيرة.

تفجير مبني ألفريد مورا الحكومي Alfrid Murrah Building بأوكلاهوما
وصناعة الأسمدة صناعة غير آمنة وملوثة للبيئة مهما استخدم فيها من تكنولوجيا متطورة ونستعرض مرة أخري الأحداث المدمرة لهذه الصناعة :-
  • سجل التاريخ وموسوعات الكيمياء العالمية حادث انفجار سماد النترات على مشارف مدينة تكساس بالولايات المتحدة ففي عام 1947 انفجرت سفينة محملة بسماد النترات لتقتل فى الحال 600 شخص وتصيب 4000 آخرين وتدمر 90% من أبنية المدينة وظلت الحرائق مشتعلة لستة أيام متصلة بعد الانفجار وكانت محنة لم تنساها الولاية وسكانها ولم يكن من المعروف أن نترات الامونيوم تنفجر.


انفجار سماد النترات على مشارف مدينة تكساس بالولايات المتحدة ففي عام 1947
  • أدى انفجار مخزن للنترات بمصنع محدود الإنتاج فى المنطقة الصناعية بتولوز جنوب فرنسا (200 طن نترات) يوم الجمعة 21 فبراير 2001 إلى قتل 31 شخصاً داخل المصنع وإصابة 2442 مع تدمير 500 منزل ، 85 مدرسة وكلية ، وسقوط المداخن الخاصة بالمصانع الأخرى وانقطاع الاتصالات التليفونية لمسافة 100 كم وتدمير زجاج المباني فى دائرة قطرها 3كم وإحداث حفرة قطرها 50 متراً وعمق 10 أمتار وباستخدام التكنولوجيا الحديثة فى الأمن الصناعي تم حماية 6000 طن نترات امونيوم و30 ألف طن من أسمدة أخرى من الانفجار


انفجار مصنع نترات الأمونيوم فى Toulouse فى فرنسا (21 فبراير 2001)
  • وكان احتراق أبراج التبريد بمصانع الأسمدة النيتروجينية - تكساس - الولايات المتحدة الأمريكية عام 1997 أثراً مدمراً لمساحات شاسعة وكانت الصور خير شاهد على ذلك.

احتراق ابراج التبريد بمصانع الأسمدة النيتروجينية - تكساس -الولايات المتحدة الأمريكية 1997

esamaziz

م.ز.عصام عزيز هيكل خريج قسم وقاية النبات شعبة المبيدات كلية الزراعة جامعة الازهر بالقاهرة للاستفسار ارسل رسالة علي [email protected]

  • Currently 20/5 Stars.
  • 1 2 3 4 5
6 تصويتات / 1056 مشاهدة
نشرت فى 7 مارس 2011 بواسطة esamaziz

الآفات والأمراض التي تصيب نباتات البيوت المحمية

1- الآفات:

الذبابة البيضاء:

تتغذى الحشرات على أوراق النباتات وتمتص العصارة النباتية من المجموع الخضري،
وتفرز الحشرة ندوة عسلية ينمو عليها الفطر وتنقل العديد من الأمراض الفيروسية مثل تجعد الأوراق
– التقزم ويحدث ضعف في نمو المحصول.



المكافحة:

· باستعمال الشباك – إزالة الأعشاب.

· استخدام الألواح الصفراء. 

· وتكافح باستخدام أحد المبيدات التالية:

· سمسيدين 20%

· أوندين 25%

· أكتليك 50%


صانعات الأنفاق:

تحدث الأضرار لمحاصيل الخضر نتيجة حفر اليرقات وعمل الأنفاق في نسيج الورقة مما يقلل المسطح الأخضر
ويعيق عملية التمثيل الضوئي مما يؤدي إلى تساقط الأوراق وجفافها و يقلل من جودة الثمار والإنتاج
بالإضافة إلى أن الفتحات التي تصنعها تعتبر منفذ للبكتيريا والفطريات الضارة.




المكافحة:


باستخدام أحد المبيدات التالية:

· الدبتركس 80%

· السيفين 85%

المن:

يوجد العديد من أنواع المن التي تصيب الخضروات حيث تتغذى بامتصاص العصارة النباتية
وتفرز مادة عسليه تنمو عليها الفطريات وتسبب تجعد الأوراق والأطراف النامية وتضعف نمو النبات.



المكافحة: باستخدام أحد المبيدات التالية:

· اكتليك 50%.

· البريمور 50%.

· الملايثون 57%.

· التوكثيون 50%.

التربس:

تحدث حشرات التربس أضرار للنباتات عن طريق تغذيتها بواسطة خدش وامتصاص العصارة مما يؤثر على جودة الناتج من المحصول.



المكافحة:استخدام أحد المبيدات التالية :

· البريمور.

· الأكتليك.

· الدبتركس 80%

الحلم (العنكبوت الأحمر):

يعتبر من أهم الآفات الغير حشرية ويحدث أضرار على النبات بواسطة أطوار اليرقات والحوريات والحيوانات الكاملة
تتواجد على السطح السفلي للأوراق وتمتص العصارة النباتية وتتحول الأوراق إلى اللون الأصفر وتتساقط في حالة الإصابة الشديدة .



المكافحة: 

يكافح باستخدام أحد المبيدات التالية :

- الكبريت الميكروني . 

- النيرون . 

- الموريستان .

- الأمراض:

البياض الزغبي:

الأعراض: يكون السطح السفلي من الأوراق مغطى ببقع رمادية داكنة 
وهي عبارة عن الأجسام الثمرية للفطر، أما السطح العلوي للأوراق فيكون مغطى ببقع صفراء.



المكافحة:

ينصح بالرش بأحد المبيدات التالية:

· دياثين 45-80%.

· انتراكول 70%.

· ساندوفان 64% .

البياض الدقيقي :

الأعراض : بقع بيضاء تشبه الدقيق على الأوراق والساق بالنسبة للسطح العلوي والسفلي للورقة . 



المكافحة : ينصح بالرش بأحد المبيدات التالية : 

- كبريت قابل للبلل . 

- كبريت ميكروني .

- بافستين .

[B]تبقع الأوراق البني:[/B]

الأعراض: بقع بنية ذات حواف محدودة لونها بنفسجي محمر تصبح ذات لون رمادي شاحب وحوافها أرجوانية اللون.

بتقدم الإصابة تموت أنسجة البقع وتجف وتسقط تاركةً مكانها ثقوباً واضحة.

المكافحة: استخدام أحد المبيدات التالية:

· دياثين م 45.

· انتراكول.

· مانيب.

تبقع الأوراق الأسود :

الأعراض: بقع بنية داكنة إلى سوداء مستديرة الشكل توجد على الأوراق المصابة .



المكافحة: يمكن استخدام أحد المبيدات الآتية :

- رونيلان .

- زينب . 

- انتراكول . 

- دياثين م 45 .

العفن الرمادي:

الأعراض: الثمار أكثر تعرضاً للإصابة حيث يظهر عليها عفن طري ويتكون على الثمرة 
نمو فطري كثيف رمادي اللون وتصاب الأوراق والسيقان نتيجة الرطوبة العالية وتظهر نموات رمادية اللون عليها.




المكافحة: استخدام إحدى المبيدات : 


- دياثين م 45 .

- انتراكول .

الذبول الوعائي:

الأعراض:

· الأوراق تكون صفراء وتتدلّى للأسفل.

· النبات المصاب يظهر عليه علامات الضعف.

· عند قطع النبات طوليأً يشاهد لون بني في الأوعية الخشبية.



المكافحة:

· استخدام أصناف مقاومة الإصابة.

· تطهير وتعقيم التربة وكذلك الأسمدة العضوية.

· استخدام أحد المبيدات التالية:

· بنليت.

· توبسن.

· أورثوسيد.

اللفحة المبكرة:

الأعراض: تصيب نبات الطماطم ويظهر المرض على شكل بقع محددة دائرية أو غير منتظمة ذات لون بني داكن يصيب الأوراق والسيقان والثمار.

 

المكافحة:

· التخلص من النباتات المصابة بالحرق.

· عدم المبالغة في التسميد الأزوتي.

· زراعة الأصناف المقاومة .

· الرش بأحد المبيدات التالية:

· دياثين م 45-80 %.

· كوبرافيت.

· أوكس كلور النحاس.

· انتراكول.

اللفحة المتأخرة:

الأعراض: تظهر الإصابة على الأوراق بشكل بقع غير منتظمة بنية داكنة، أما على السيقان 
فتظهر بشكل بقع طولية كبيرة بنية اللون وكذلك تصاب الثمار وتظهر بقع خضراء مشبعة بالماء تتحول إلى اللون البني.

المكافحة: كما سبق في اللفحة المبكرة.


 


التبقع البكتيري:

يظهر المرض بشكل بقع مستديرة الشكل صغيرة الحجم على الثمار ويكون وسط هذه البقع لون رمادي يصبح أسود اللون.

المكافحة:

· دياثين 80%.

· كوبرافيت 50%.

مرض التفاف واصفرار أوراق الطماطم الفيروس:

الأعراض: التفاف أوراق الطماطم واصفرار في القمم النامية وتكون الثمار صغيرة الحجم وينتقل هذا المرض بواسطة حشرة الذبابة البيضاء.



المكافحة : 

القضاء على الذبابة البيضاء .

استخدام أحد المبيدات التالية : 

- سمسيدين 20% .

- أوندين 25% .

- أكتليك 50% .

مرض الموزييك أو التبرقش:

الأعراض: بقع صفراء منتشرة على جميع الأوراق نبات متقزم والأوراق الصغيرة تكون مبرقشة باللون الأصفر والأخضر الفاتح تعطي شكل التبرقش.



المكافحة:

· استعمال أصناف مقاومة.

· قطع النبات المصاب وحرقه.

· زراعة بذور خالية من الفيروسات.

· مكافحة الحشرات التي تنقل المرض.

· ويكافح بإحدى المبيدات التالية:

· سمسيدين 20%.

· أوندين 25%.

· أكتليك 50%



الذبول الفطري:

الأعراض : تبدأ بذبول الأوراق السفلية ثم تمتد إلى الأوراق العلوية حيث يصفر لون الأوراق وتحترق حوافها
ثم تموت وتساعد زيادة الرطوبة في التربة وارتفاع درجات الحرارة على انتشار الفطر.

المكافحة:

· استعمال أصناف مقاومة.__________________

esamaziz

م.ز.عصام عزيز هيكل خريج قسم وقاية النبات شعبة المبيدات كلية الزراعة جامعة الازهر بالقاهرة للاستفسار ارسل رسالة علي [email protected]

  • Currently 20/5 Stars.
  • 1 2 3 4 5
6 تصويتات / 725 مشاهدة
نشرت فى 5 مارس 2011 بواسطة esamaziz
esamaziz

م.ز.عصام عزيز هيكل خريج قسم وقاية النبات شعبة المبيدات كلية الزراعة جامعة الازهر بالقاهرة للاستفسار ارسل رسالة علي [email protected]

  • Currently 20/5 Stars.
  • 1 2 3 4 5
6 تصويتات / 616 مشاهدة
نشرت فى 23 فبراير 2011 بواسطة esamaziz

اختصار رموز المبيدات حسب أشكا لها:

Ab: حبوب للطعوم السامة. lسائل زيتي قابل للمزج.
:ae أيروسولات. p مسحوق قابل للتشتت في الماء.
Ai: المادة الفعالة. Sp: مسحوق قابل للذوبان في الماء.
Cb: طعوم مركزة. Pa: معجون لمعاملة أنفاق حفارات الساق.
Cg: حُبيبات بشكل كبسولة تنتشر في الماء. Pb : صفائح للطعوم السامة.
Cs: كبسولات لتحضير المعلقات في الماء. Pc: هلام أو معجون مركز.
Dc: مسحوق تعفير مركز. sبذور مغلّفة بالمبيد (كاسيات البذور). 
Ec: سائل مركز قابل للاستحلاب. Rb: طعوم سامة جاهزة للاستعمال. 
:eg حُبيبات لتحضير المستحلبات. Sb : طعوم سامة بشكل فتات.
Eo: مستحلب الماء في الزيت. Sc: سائل غروي مركز لتحضير المعلق.
Es: مستحلب لمعاملة البذور. Sg: حُبيبات ذوابة في الماء.
Ew: مستحلب الزيت في الماء. :sl سائل مركز قابل للذوبان في الماء.
Fg: حُبيبات صغيرة جداً. :so ناشر للزيت.
Fs: سائل غروي مركز لمعاملة البذور sp: مسحوق قابل للذوبان في الماء.
بالطريقة الرطبة. Ss: سائل قابل للذوبان في الماء لاستعماله في معاملة البذور.
Ft: أقراص تدخين (مبيدات المواد المخزونة). Su: معلّق للرش بالحجم المتناهي في الدقة (ulv).
Fw: حُبيبات تدخين. Tb: حُبيبات دائرية. 
Ga: غاز سام للتدخين. Tc: مواد تقنية (مواد نقية للمادة الفعالة).
Gb: حُبيبات للطعوم السامة. Tk: مواد تقنية مركزة. 
Gr: حُبيبات. Ul: سائل للرش بالحجم المتناهي في الدقة (ulv).
Gw: هلام قابل للذوبان في الماء. Wg: حُبيبات قابلة للتشتت في الماء.
Ls: سائل ذواب لمعاملة البذور. Wp: مسحوق قابل للبلل في الماء.
Mg: حُبيبات ميكرونية (صغيرة جداً). Ws: مسحوق قابل للتشتت في الماء لمعاملة البذور. 
Of: سائل زيتي لتحضير المعلق. :xx مبيدات أخرى.

esamaziz

م.ز.عصام عزيز هيكل خريج قسم وقاية النبات شعبة المبيدات كلية الزراعة جامعة الازهر بالقاهرة للاستفسار ارسل رسالة علي [email protected]

  • Currently 15/5 Stars.
  • 1 2 3 4 5
5 تصويتات / 1101 مشاهدة
نشرت فى 23 فبراير 2011 بواسطة esamaziz

أعضاء لجنة مبيدات الآفات الزراعية

 

السيد الأستاذ الدكتور مصطفى كمال طلبة

رئيس لجنة مبيدات الآفات الزراعية

العنوان : وزارة الزراعة واستصلاح الأراضي

البريد الالكترونى :

 [email protected]   

 

السيد الأستاذ الدكتور صلاح أحمد سليمان

نائب رئيس لجنة مبيدات الآفات الزراعية

العنوان : وزارة الزراعة واستصلاح الأراضي

البريـدالإلكـتروني: 

 [email protected]

 

 

السيد الأستاذ الدكتور محمد عبد الله صالح

 أمين لجنة مبيدات الآفات الزراعية

 رئيس بحوث متفرغ بمركز البحوث الزراعية - المعمل المركزي للمبيدات

 عنـوان العمل : لجنة مبيدات الآفات الزراعية

 البريـد الإلكـتروني:

[email protected]

 تـليفـون وفاكس العـمـــل.:       37481378

 

 

السيد الأستاذ الدكتور سعيد احمد عمارة

 رئيس بحوث متفرغ بمركز البحوث الزراعية - معهد بحوث وقاية النباتات

 عنـوان العمل : معهد بحوث وقاية النباتات

 البريـد الإلكـتروني: 

 [email protected]

 تـليفـون وفاكس العـمـــل:

 

الأستاذ الدكتور حسام محمد كامل

رئيس جامعة القاهـــــــــرة

عنوان العمل : جامعة القاهرة - الجيزة

البريـد الإلكتروني :

[email protected]

 

السيدة الاستاذة الدكتورة مواهب أبو العزم

رئيس جهاز شئون البيئة

عنـوان العمل : جهاز شئون البيئة

البريـد الإلكـتروني:

ت العمل: 25256450 - 25256442 - 25256439     فاكس: 25256454

 

السيد الأستاذ الدكتور حسين مصطفى خالد

نائب رئيس جامعة القاهرة - عميد المعهد القومي للأورام السابق

عنـوان العمل : جامعة القاهرة - الجيزة

البريـد الإلكـتروني:

[email protected]

تـليفـون العـمـــل.:                     

 

السيد الأستاذ الدكتور يحيى عبد الحميد إبراهيم

أستاذ متفرغ المبيدات - كلية الزراعة - جامعة أسيوط

عنـوان العمل :

البريـد الإلكـتروني: 

 [email protected]

تـليفـون العـمـــل.:                      

 

السيد الأستاذ الدكتور محمد عبد الهادي قنديل

أستاذ متفرغ المبيدات - كلية الزراعة - جامعة القاهرة

عنـوان العمل:

البريـد الإلكـتروني : 

 [email protected]

تـليفـون العـمـــل.:                     

 

 


السيد الأستاذ الدكتور عصمت محمد حجازي

أستاذ المكافحة الإحيائية - كلية الزراعة - جامعة الإسكندرية

عنـوان العمل :

البريـد الإلكـتروني: 

 [email protected] 

 

السيد الأستاذ الدكتور جمال حسني السمرة

أستاذ الطب المهني - كلية الطب - جامعة القاهرة

عنـوان العمل :

البريـد الإلكـتروني:

[email protected]

 

 


السيد الأستاذ الدكتور صفوت عبد الحميد الحداد

رئيس الإدارة المركزية للحجر الزراعي

عنـوان العمل : 7498673

البريـد الإلكـتروني.:

[email protected]

 

 


الأستاذ الدكتور حسن قاسم محمد بخيت

مدير معهد بحوث وقابة النباتات - مركز البحوث الزراعية

عنـوان العمل : 37486163 - فاكس 33372193

البريـد الإلكـتروني: 

 

 

 

الأستاذ الدكتور محمد صلاح الدين فليفل

مدير معهد بحوث أمراض النباتات - مركز البحوث الزراعية

عنـوان العمل : معهد بحوث أمراض النباتات

تـليفـون العـمـــل.: 35724893 - 35721810 - فاكس 35723146

 

 


الأستاذ الدكتور  منير محمد محمود ألماظ

مدير المعمل المركزي للمبيدات - مركز البحوث الزراعية

عنـوان العمل : المعمل المركزي للمبيدات

تـليفـون العـمـــل.:37602209 - فاكس 37616858

 

 


الأستاذ الدكتور  محمد شمس مكي

مدير المعمل الفرعي للحشائش - مركز البحوث الزراعية

عنـوان العمل :

البريـد الإلكـتروني.:

[email protected]

تـليفـون العـمـــل.:                    

 

 


السيد الأستاذ الدكتور  علي حسن الشربيني

رئيس بحوث متفرغ  بمركز البحوث الزراعية - معهد بحوث وقاية النباتات

عنـوان العمل :

البريـد الإلكـتروني.:

[email protected]

تـليفـون العـمـــل.:                         

 

الأستاذ عبد الحميد بدوي دمرداش

العضو المنتدب لشركة مغربي للمستلزمات الزراعية

عنوان العمل :

البريـد الإلكـتروني.:

[email protected]

تـليفـون العـمـــل.:                       

 

 


السيد المهندس طارق زكريا توفيق

رئيس مجلس إدارة شركة فارم فريتس

عنـوان العمل :

البريـد الإلكـتروني.:

[email protected]

تـليفـون العـمـــل.:   

 

 

 

esamaziz

م.ز.عصام عزيز هيكل خريج قسم وقاية النبات شعبة المبيدات كلية الزراعة جامعة الازهر بالقاهرة للاستفسار ارسل رسالة علي [email protected]

  • Currently 23/5 Stars.
  • 1 2 3 4 5
9 تصويتات / 1321 مشاهدة
نشرت فى 23 فبراير 2011 بواسطة esamaziz

محضر اشتباه واثبات حالة وتحفظ خاص بمبيد .......يمثل كمية

 

انه فى يوم ...........الموافق /   /   200 وبناء على قانون الزراعة رقم 53 لسنة 1966 والفرارات الوزارية المنفذة له وتأشيرة السيد الدكتور مدير المعمل المركزي للمبيدات بتاريخ / / قمنا نحن لجنة من قسم الرقابة على المبيدات بالمعمل المركزي للمبيدات بالمرور على (محل/مخزن ) السيد/...................................

الكائن في ...................................................................

ويحمل ترخيص رقم (   ) يبدأ في   /   /     ينتهي في     /     /   

وتشكلت لجنة من كل من : 1-...................................................................2-....................................................................3- ...................................................................4- ...................................................................5-...................................................................6-................................................................... 

وقامت اللجنة بفحص المبيدات الموجودة ومن الفحص تبين الاتى:

اسم المبيد :...............موضوع في عدد:..........عبوة,سعة العبوة:...........من نوع:...............وملصق على العبوة بطاقة استدلالية مدون عليها:

من إنتاج شركة :.................لحساب شركة:......................

تاريخ الإنتاج   /   /   200   لوط رقم :.........تشغيله رقم :......................

وبسؤال المسؤل عن المحل/المخزن عن شهادة التحليل وفاتورة الشراء الخاصة بهذا المبيد افاد:.......................................................................................................................................

وبناء عليه قد تم سحب عينة اشتباه وتم تشميعها بالشمع الأحمر وختمت بخاتم يقرأ:...........................

وقد تم التنبيه على المسؤل عن ......................................................بعدم التصرف في الكمية إلا بعد ورود نتيجة التحليل وإبلاغه رسميا منا بذلك

وقد تم تحرير محضر منا بذلك ,,, 

اللجنة

esamaziz

م.ز.عصام عزيز هيكل خريج قسم وقاية النبات شعبة المبيدات كلية الزراعة جامعة الازهر بالقاهرة للاستفسار ارسل رسالة علي [email protected]

  • Currently 20/5 Stars.
  • 1 2 3 4 5
6 تصويتات / 587 مشاهدة
نشرت فى 23 فبراير 2011 بواسطة esamaziz


علم السموم toxicology


-علم السموم: (TOXICOLOGY)
يعرف بأنه العلم الذي يبحث في ماهية المواد السامة كيميائية كانت أم فيزيائية وفي تأثيرها الضار علىالكائن الحي كما يبحث في أصل السم وتحليله وطرحه في الكائن الحي وفي طرق العلاج والتقليل من السمية.
2- السم: (POISON)
يعرف بأنه المادة الكيميائية أو الفيزيائية التي لها القدرة على إلحاق الضرر أو الموت في النظام الحيوي.
3- الترياق: (ANTIDOTE)
يعرف بأنه المادة التي تستعمل للتقليل من آثار السموم الضارة أو وقف مفعولها.
ويستعمل هذا الترياق المكون من 2جزء فحم منشط 1جزء حمض تانيك 1جزء أكسيد المغنسيوم ضد السموم التي تؤثر عن طريق المعدة ويتم استعماله عند ظهور أعراض التسمم بأن يضع المريض معلقتين شاي من هذا الخليط في فيه ويشرب 1.5 كوب من الماء.
4- السمية: (TOXICITY)
تعرف بأنها قدرة السم على إحداث خلل أو ضرر أو تلف في جسم الكائن الحي إنسانا كان أم حيوانا أم نباتا.
5- عملية التسمم : هي إصابة الشخص بالأعراض المرضية التي تسببها السموم وهذه الأعراض إما أن تظهر فجأة ويسمى التسمم في هذه الحالة تسمم حارا وإما أن تظهر تدريجيا وبغير شدة وذلك عقباستخدام كميات صغيرة من السم لمدة طويلة في فترات متباعدة ويسمى التسمم في هذا النوع الأخير تسمم مزمن ويتم تراكم السم في هذا النوع بانحلاله في المواد الدهنية في الجسم أو بتثبيته في الأنسجة الهضمية أو في الكليتين.
- الجرعة القاتلة: (LETHAL DOSE) هي أقل كمية من السم تكون كافية للقتل (الإنسان أو الحيوان أوالنبات).وغالبا يرمز لها بالرمز (LD50) حيث أن (LD50 = X mg ) حيث الرمز X رقم يتغير حسب نوع السم.
الباب الأول
السموم يمكن تقسيم مصادر السموم الى قسمين رئيسين :
أولا: المصادر الطبيعية وأهمها:
1- مصدر حيواني مثل سم الأفاعي والعقارب والحشرات والأسماك والعناكب
2- مصدر نباتي:
أ?- نباتات راقية مثل الداتورة، الشوكران الخشخاش، الحشيش ونبات الكوكايين والتبغ.
ب?- نباتات دنيئة مثل الطحالب، البكتريا، الفطريات.
3- المعادن: مثل الزئبق، الزرنيخ، الرصاص النحاس، الكوبالت.
4- بعض الإشعاعات الكونية مثل غاز الأوزون.
ثانيا: المصادر الصناعية:
مبيدات الحشرات مثل (D.D.T) هذه المادة متوفرة في الأسواق وهي تستعمل للقتل الفئران والحشرات وتأتي على هيئة بودرة الفوليدول، الغازات السامة مثل حامض الهيدرو سيانيك أول أكسيد الكربون و الإشعاعات الناتجة عن الانفجارات النووية، ومواد البلاستك أو غيرها وفي هذا البحث سوف تقسم السموم الى قسمين فقط لسرعة وسهولة الاستعمال.
القسم الأول : سموم شعبية.
والقسم الثاني: سموم كيميائية مع الإشارة الى أنواع السموم الأخرى إشارات بسيطة موجزة.
عملية امتصاص السموم:
نعنى بالامتصاص تلك الخلطات الحيوية اللازمة لنقل المادة السامة من مكان التعرض للسم الى الجهاز الدوري . ويتم الامتصاص للسموم بواحدة أو أكثر من الطرق التالية:
1- الجلد: (SKIN)
يتكون الجلد من عدة طبقات من الخلايا ويتميز بمساحة كبيرة تبلغ 18000سم2 في الإنسان البالغ وهو يمثل 10% من وزن الإنسان ويعتبر الجلد غير منفذ 
لكثير من المواد الكيماوية بما فيها السموم وبخاصة المواد ذات الطبيعة المتأينة أو السائلة كبيرة الوزن الجزئي ولكنه ينفذ بعض الكيماويات والسموم ذات الطبيعة الغازية أو الزيوت الطيارة أو المركبات غير المتأينة أو صغيرة الحجم أو التي تذوب في الدهون مثل مركبات الرسن الفسفورية العضوية (البراثيون) والكلورو فينول ويبين هذا الشكل المقابل الطبقات المختلفة التي تكون الجلد انظر شكل 
(1).
وتعتبر طبقة البشرة ( EPIDRMIS ) الطبقة الهامة في مرور المواد الكيميائية وهي تحتوى على طبقة الكيراتين ( KERATIN ) وهي مادة شحمية تحد من نفاذ الكيماويات أما طبقة البادئة ( DERMIS ) وطبقة تحت الجلد (SUBCUTANEOUS ) فأنهما تلعبان دورا ثانويا في عملية مرور الكيماويات وتكثر الشفرات الدموية في الطبقة البادئة وتنقل هذه الشفرات الكيماويات بعد مرورها من البشرة الى مناطق أخرى من الجسم ومن الجدير بالذكر ان للجلد القدرة على …… الكيماويات (إي تحويلها الى موادأخرى غالبا ما تكون اقل سمية) ويختلف سمك الجلد في الإنسان من منطقة الى أخرى لذا فان سرعة نفاذ الكيماويات سرعة كبيرة اذا ما لامست منطقة الخصية أو المناطق الجنسية أو الجبهة.
ويعتبر جلد باطن الأرجل أقل نفاذية يسبب سمكه في هذه المنطقة كذلك تزداد نفاذية الجلد للمواد الكيماوية في حالات الجروح أو الخدوش أو الالتهابات الجلدية وتساعد بعض المراهم والمواد المذيبة على نفاذ السموم وأشهرها ثنائي مثيل أكسيد الكبريت (DI METHYL SULPHOXIDE (D.M.S.O)) وكذلك زيت الزيتون وغيرهما مما سوف نتعرض له بالشرح والتفصيل في الأبواب القادمة ان شاء الله تعالى.
2- القناة الهضمية ( THE ALIMANTRY CANAL )
يعتبر امتصاص السموم من القناة الهضمية أسهل وأيسر منه في الجلد وبعض المواد و الأدوية والكيماويات ذات الطبيعة الحامضية مثل الأسبرين التي تكون غير متأينة يتم امتصاصها في المعدة بينما البعض الآخر لا يتم ذلك إلا في الأمعاء الدقيقة مثلا الانيلين (C6H5NH2) وكذلك يتأخر تأثيره قليلاوأجمالا فان معظم الكيماويات تمتص في الأمعاء الدقيقة وذلك لكبر مساحتها وغزارة تدفق الدم إليها وخاصة أثناء هضم الغذاء وامتصاصه كما ان درجة حموضة 
الوسط (PH) لها تأثير واضح على امتصاص الكيماويات ذات الخاصية القاعدية.
وأهم العوامل التي تؤثر على امتصاص الكيماويات في الجهاز الهضمي:
1- درجة تأين المواد الكيماوية( PKa ) وتحسب حسب معادلة أتدرسون وهي كما يلي:
للقواعد:
Pka = PH + LOG (nonionized form)/(ionized form )
للأحماض:
Pka = PH + LOG (ionized form )/( nonionized form )
2- كبر مساحة المعدة و الأمعاء الدقيقة 
3- غزارة تدفق الدم لذلك الجهاز أثناء عملية الهضم والامتصاص لذلك يفضل إعطاء السم عندما يكونالمعدة شبه خالية من المواد.
4- حركة الأمعاء.
5- وجود مواد أخرى مثل الغذاء قد تعيق امتصاص السموم.
6- وجود الميكروبات التي قد تساعد على تحلل السموم وامتصاصها.
(3) الجهاز التنفسي: (RESPIRATORY SYSTEM )
السموم التي تلوث الهواء مثل أول أكسيد الكربون والسوائل المتطايرة ذات الجزيئات الصغيرة تدخل بسهولة الى الرئتين وهي تتميز بسعة المساحة إذ أن مساحتها اكبر 50 مرة من مساحة الجلد وتمتاز ايضا برقة أغشية خلاياها لتسهيل عملية تبادل الأكسجين بثاني أكسيد الكربون وكذلك بكثرة تدفق الدم إليها عبر الشعرات الدموي المنتشرة. كل هذه العوامل تساعد على امتصاص السم وانتقاله من الرئتين الى الدورة الدموية.
(4) قد تمتص بعض المواد السامة عبر فتحات الجسم مثل العينين أو الأذنين وهذه السموم يجب أن تكون على صورة غازية أو سائلة متطايرة صغيرة الحجم وتذوب في الدهون.
بعض العوامل الأخرى التي تساعد وتؤثر على توزيع السموم على جسم الإنسان:
1- ارتباط السموم مع بروتينات الدم:
كثير من المواد الكيماوية لها القدرة على الارتباط مع بروتينات الدم مثل النكوتين، د.د.ت. البراثيون وغيرها وهي روابط عكسية خفيفة الارتباط
2- الصفات الكيماوية والفيزيائية للمادة السامة.
3- التروية الدموية (BLOOD PERFUSION ) لأعضاء وانسجة الجسم المختلفة فكلما كانت كمية الدم اكبر كلما كانت كمية السم التي تصل الى العضو اكثر.
4- الاغشية والحواجز الحيوية يوجد في جسم الانسان عدة حواجز مثل الحاجز الذي يغلف الجهاز العصبي المركزي ( BLOOD BRAIN BARRIER ) وهو حاجز دقيق التركيب يحيط بالدماغ ويتكون من عدة طبقات متراصة من الخلايا تجعل من الصعب على العديد من المواد الكيماوية الدخول للمخ ولا تسمح الابمرور الكيماويات صغيرة الحجم غير المتأينة والتي لا تذوب في الدهون وكذلك يوجد غشاء المشيمة ( PLACENTA ) فلها القدرة على حجب بعض الكيماويات ولكن بصورة أضعف.
5- عملية أيض السموم (TOXINS BIOTRANS FORMATION ) لجسم الكائن الحي القدرة على تغيير الشكل الكيماوي لمعظم المواد السامة وتحويلها الى مواد اخرى أقل سمية ومن مواد تذوب في الدهون الى مواد تذوب في الماء ليسهل التخلص منها عن طريق إخراجها والمسئول عن هذه التحولات الحيوية في جسم الانسان هي أنزيمات تواجد عادة في الكبد وتوجد أيضا في الدم والرئتين والجلد والكليتين والقناة الهضمية ولكنها أقل كمية وفاعلية من التي توجد في الكبد ومن الجدير بالذكر أنه لا يجب ان ينظر الى عمليات أيض السموم بأنها تؤدي دائما الى التقليل من سمية المادة اذ ان هناك حالات تؤدى الى زيادة سمية بعض المواد وأهمها:
1- تحويل المواد العطرية الخاملة متعددة الحلقات الى مواد مسرطنة بواسطة عملية الاكسدة.
2- تحويل بعض المعادن الثقيلة من مركب غير عضوي الى مركب عضوي ينتشر بسهولة في جسم الانسان ويعبر حاجز المخ ويؤثر عليه تأثيرا سيئا كما هو الحال في مادة الزئبق.
بعض آليات فعل السموم(TOXICODYNAMICS)
تتفاعل المادة السامة مع الكائن الحي وكذلك يتفاعل الكائن الحي مع المادة السامة ونتيجة لهذه التفاعلات تظهر مجموعة اعراض مرضية تسمى بالسمية فمثلا: المعادن الثقيلة يمكن ان تصل الى الكبد والكلي والجهاز الهضمي والدم ولكن من الصعوبة ان تصل الى الدماغ والاعصاب . وكذلك السموم الفسفورية العضوية تعطل عمل الاعصاب وتشلها.

والسمية قد تكون حادة أي أن الاعراض والظواهر تظهر مباشرة بعد التعرض للمادة السامة.
وقد تكون مزمنة (CHRONIC ) أي أن الاعراض والظواهر المرضية تظهر بعد فترة زمنية(LATENCY PERIOD ) من التعرض للمادة السامة مثل السرطان والتشوهات الخلقية وقد يكون تأثير السم دائم كما في السرطان والتشوهات الخلقية أيضا وقد يكون غير دائم كما في الغثيان والصداع وتعتمد شدة السمية على جرعة المادة السامة فكلما زادت مقدار الجرعة كلما زادت شدة السمية العلاقة بين الجرعة والسمية
: (DOSE RESPONSE RELATIONSHIP )
توجد علاقة بين مقدار جرعة المادة السامة ومدى السمية والمثال التالي يوضح ذلك:
اذا عرضنا 100 حيوان (متجانسة من حيث النوع والجنس والوزن) لكمية غير قاتله من مادة منومة (15 وحدة لكل واحد) نلاحظ ان عددا معينا من الحيوانات يستجيب للمنوم ولنقل 10حيوانات حيث يقال لها مفرطة التفاعل (HYPER RACTIVE ) واذا رفعنا مقدار الجرعة الى 20 أو 30 أو 40 وحدة نجد أن أعداد أكبر من الحيوانات تستجيب للمنوم اما الحيوانات التي لا تستجيب للمنوم بعد الجرعة العالية فتسمى حيوانات ناقصة التفاعل( HYPOREACTIVE )
قياس السمية الحادة (سريعة المفعول
):
تقاس السمية الحادة عادة على الحيوانات مثل الفئران أو الكلاب أو الارانب وقلما تقاس على القرود نظرا لكلفتها ولو وجد القرود فهو أفضل الحيوان لاجراء التجارب. وعند قياس السمية يراعي ما يأتي:
(هذه النقاط مهمة جدا ويجب تطبيقها قبل اعطاء السم على الضحية وذلك لمعرفة فعالية السم الذي عندك)
1- استعمال نوعين على الاقل من الحيوانات مثل الفئران والارانب.
2- 2- اعطاء السم للحيوانات بطريقتين مختلفتين على أن تكون احداهما التي من المحتمل ان تدخل فيهاالسموم الى الجسم.

3- استعمال عدة تراكيز من المادة الكيماوية حسب سميتها.
4- استخدام مجموعة المراقبة ( CONTRO GROUP ) وهي التي لا تأخذ السم وانما تعطي المادة التي استخدمت في اذابة السم.
5- استعمال من 5- 10 حيوانات للجرعة الواحدة
6- تسجيل الوفيات التي تحصل بين الحيوانات بالدقة مع ملاحظة العوارض المرضية عليها.
7- بعد التجربة تشرح الحيوانات وتفحص انسجتها.
العوامل التي تؤثر على السمية
: (FACTORS AFFICTING TOXICITY )
تتلخص تلك العوامل في عدة أمور:
أولا: عوامل ذات علاقة بالمادة السامة مثل
1- التركيب الكيميائي والفيزيائي للمادة مثل الوزن والتركيب الجزئي.
2- وجود شوائب مع المادة
3- مقدار ثبات المادة (STABILITY ) لعوامل التخزين والبيئة مثل الحرارة والضوء والرطوبة.
4- مقدار ذوبان المادة بالماء أو بالسوائل العضوية 
ثانيا: عوامل تتعلق بظروف التعرض للسم مثل:
1- مقدار الجرعة المستخدمة وتركيزها.
2- طريقة التعرض للمادة السامة.
3- عدد مرات التعرض.
4- طريقة ادخال السم الى جسم الكائن الحي.
5- وقت التعرض (الساعة، اليوم، الفصل، السنة)
ثالثا: عوامل تتعلق بالكائن الحي مثل:
1- نوع الحيوان وعمره ووزنه وجنسه (ذكر أم أنثى)
2- وضع الحيوان الصحي والغذائي
رابعا: عوامل تتعلق ببيئة الكائن الحي مثل:
1- درجة الحرارة والرطوبة النسبية وشدة الاضاءة والفترة الزمنية للتعرض للإضاءة.
2- الضغط الجوي والظروف المحيطة.
تصنيف السموم حسب العضو الذي تؤثر عليه:
بهذه التصنيف تستطيع تعرف عن نوعية السموم أي جهاز في الجسم من خلال الاعراض التي تظهر على الصحة
- سموم الجهاز العصبي والتي لها القدرة على الارتباط بانزيم الكولاينز استريز (CHOLINES STERSES ) مثل المبيدات الفسفورية العضوية والكرباماتية وينتج عنها تراكم الاستيل كولين في نهايات الاعصاب مما يؤدي الى ضعف عام وشلل وصعوبة في التنفس قد ينتج عنها اختناق وقد ينشأ عنالتسمم مغص معوي شديد مع اسهال وتبول وازدياد افراز البلغم مع انقباض في حدقة العين وعدم القدرة على الكلام وفقدان التوازن والوعي والوفاة في بعض الاحيان وتتم المعالجة بواسطة الاتروبين ( ATROPINE ) أو إعطاء مادة البراليد وكسيم ( 2 . PAM ) ومثل الكيواراري ايضا ( TURBOCURARINE ) ويؤخذ من نبات (CHONDRODERDRON ) وهو سم قاتل حيث يمنع مستقبل الاستيل كولين والمسمى (Tomentosumi ) عن العمل ويؤدي الى الشلل العام وتتبع سموم البوتولينوم وتسمى جرثومتها ( Clostridium Botulinum ) ايضا سموم الجهاز العصبي وهي تعزز بواسطة بكتريا المطيثة الوثيقة حيث تسبب شلل الاعصاب وتمنع افراز مادة الاستيل كولين وسوف يدرس هذا السم بالتفصيل في الابواب القادمة ان شاء الله تعالى حيث يعتبر من اخطر السموم المعروفة.
وتوجد ايضا سموم باتراكوتلسين (Batrachotoxin) وقد استخدم سما للسهام وهو يؤخذ من جلد الضفدع ويزيد هذا السم من مرور ايونات الصوديوم الى داخل الخلية العصبية.
- ومن سموم الجهاز العصبي ايضا سم نترودوتكسين (Tetrodotoxin ) ويغلق هذا السم قنوات الصوديوم في الاعصاب ويمنع مرور أيونات الصوديوم ويؤخذ هذا السم من كبد السمك الطازج وجلدهوالذي يسمى (Puffer fish ) ويضاف الى هذا القسم سموم السيانيدات وغاز كبريتيد الهيدروجين والزئبق وأملاحه وغيرها.
- سموم الكبد (Liver)
يعتبر الكبد من أكبر اعضاء الجسم وبحكم وظيفته المهمة في عملية الأيض يتعرض لكثير من الضرر واهمالاعراض الناتجة عن تأثير السموم:
- 1- تشمع الكبد وينتج عن رابع كلوريد الكربون والتتراسيكلين والكلوروفورم وسموم الافلاتوكسين.
- 2- انسداد القنوات الصفراوية (Cholestasis ).
وينتج عن كلوربرمازين (Chloromazine ) والديازبام (Diazepam ).
- 3- التهاب الكبد المزمن (Chronic Hepatitis ) وقد ينتج عن الايزونايزد (Isonozide )والبابافرين (Papaverine ).
4- سرطان الكبد قد ينتج عن الافلاتكسين ب1 والسيكازين (Cycasine ) والسافروتد (Safrol )وثنائي مثيل بنزا انتراسين (- methyl benzaanthracene )).
سموم الكلي (kidney )أمثلة على سموم الكلي:
- 1- المعادن الثقيلة مثل اليورانيوم، الكادميوم، الرصاص الزئبق.
2- المضادات الحيوية مثل أدوية الامينو جليكوسيدات ( Aminogly cosides ) التي تشمل ستربتومايسين نيومايسين، كانامايسين والجنتامايسن.
3-المسكنات خافضات الحرارة مثل 
- الاسيتامينومين(Acotaminophene ) .
- 4- مواد أخرى مثل بروموبنزين (Bromobezine ) ، كلوروفورم، رابع كلوريد الكربون ويتحول هذه السموم بعملية الأيض الى مواد شديدة السمية وتسبب تلف خلايا الكلي.
- سموم الرئتين ( Lungs)من المعلوم ان اهم وظيفة للرئتين هي عملية تبادل غاز الاكسجين مع ثاني اكسيد الكربون وهي وسيلة لإخراج الكيماويات الغازية والمتطايرة التي تتولد في الجسم أو تدخل إليه ومن الأمثلة على سموم الرئتين:

1- السموم المتطايرة مثل الكيروسين بعض مبيدات الآفات، البلاستك، المذيبات العطرية، البنزين.
- 2- الصنوبريات ( Aerosols ) مبيدات الحشرات ومزيلات روائح العرق (Deadorants ) ومواد تصفيف الشعر (Cosmatic spry )
اما أهم الاعراض التي قد تصيب الرئتين نتيجة تعرضها للمواد السامة هي
1- تلف خلايا الرئتين وهي تنتج عن الكيماويات المتطايرة مثل الامونيا، غاز الكلور، الاوزون، اكاسيد النتروجين غاز النوسجين.
2- التليف (Fibrosis ) وينتج عن مادة السليكون (Silicon ) التي تؤدي الى تلف في أغشية اللاسوسومز (Lysosomes ) التي تسمى حقائب الموت لاحتوائها على انزيمات تؤدي الى موت الخلية.
3- التحسس (أو الحساسية) الذي ينتج عن التعرض للغبار وحبوب اللقاح.
4- السرطان الذي ينتج عن دخان السجاير.
- سموم العين ويمكن تقسيم سموم العين الى اقسام حسب الجزء المتأثر منها:
1- سموم القرنية: مثل الاحماض، القواعد، المذيبات العضوية، الصابون، غازات الحرب ومسيلات الدموع.
- 2- سموم حدقة العين والقزحتين:
- مثل المورفين والمبيدات الفسفورية العضوية التي تسبب انقباض في حدقة العين في حين يعمل الاتروبينوالهيوسيامين على توسيعها كما تسبب الاحماض والقواعد والبريدين والامونيا وثاني اكسيد الكبريت التهابا في قزحية العين.
- 3- سموم العدسة : مثل مركبات ثنائي النترو فينول(2,4 Dinitrophenol ) ومركبات الكورتزول والكلوربرومازين وبسلفان (Busulfan ) تؤثر على شفافية العين وقد تسبب الساد (Cataract ) .4-سموم الشبكية: مثل مركبات كلوروكوين وادوية الفنيوتيازين والاندوميتاسين والاكسجين والميثانولوالحشيش (ماريوانا) وثاني اكسيد الكبريت، الثاليوم ومركبات الزرنيخ العضوية خماسية التكافؤ والمهلوسات تؤدي الى تلف الشبكية للعين وهذا يؤدي الى العمى.
سموم الدم (Blood Toxins )هناك العديد من السموم التي تؤثر على مكونات الدم ومنها:
- 1- أول اكسيد الكربون وهو يكون كربوكس هيموجلوبين حيث يرتبط مع ذرة الحديد في جزءالهيموجلوبين ويحتل مركزا أو اكثر من مراكز ارتباط الاكسجين الاربعة مما يسبب عوزا في الاكسجين.
- 2- مركبات النيترات (Nitrate ) والهيدروكسيل أمين:
ولها القدرة على اكسدة هيموجلوبين الدم الى منيهوجلوبين 
- (Methemoglobin) .
- 3- الاشعة النووية التي تؤثر على مكونات الدم وقد تسبب السرطان.
4- الادوية المستعملة في علاج السرطان مثل: الكيماويات المؤكللة وكذلك مضادات نواتج الايض (Anti metabolites ) تسبب نقصا في خلايا الدم المجيبة مثل النتروفيلات (Neutrophils ) والايزو نوفيلات (Eosinophils ) والبيزوفيلات (Basophiles ) ويؤدي هذا الى نقص مناعة الجسم والى زيادة قابليته للاصابة بالاخماج.
5- البنزين والكلورمفينكول (Chloromphenicol ) وفنيل بيوتانزون (Phenylbutazone )وقد تسبب سرطان الدم.
سموم الجهاز التناسليتؤثر العديد من المواد الكيماوية على نشاط الجهاز التناسلي في كل من الذكر والانثى مسببة العقم والتشوهات الخلقية في الاجنة وتسبب السرطان ايضا ومن امثلتها:
- 1،2 ثنائي البروم، 3- كلوربرويين، التولوين الزيلين، الكارميوم ومثيل الزئبق وكذلك بعض مبيدات الحشرات ومضافات الاغذية.

السموم الشعبية
وهي سموم سهلة التحضير متوفرة المواد رخيصة التكاليف واكيدة المفعول ومنها:
1- سم اللحوم الفاسدة (بتولانيم)
2- سم بذرة زيت الخروع (الرسين)
3- سم السجائر (النكوتين)

4- سم البطاطس (الكليور- جليكول الاثيلين)
5- سم عش الغراب (موسكرين، اماتين…)

esamaziz

م.ز.عصام عزيز هيكل خريج قسم وقاية النبات شعبة المبيدات كلية الزراعة جامعة الازهر بالقاهرة للاستفسار ارسل رسالة علي [email protected]

  • Currently 34/5 Stars.
  • 1 2 3 4 5
12 تصويتات / 2251 مشاهدة
نشرت فى 23 فبراير 2011 بواسطة esamaziz

الأسمدة المسجلة بشركة طيبة الخضراء

 جرين سبيس الذائب (40-5-5) عالي البوتاس  

جرين سبيس كالسيوم فوسفيونيت(Ca-p)

سماد جرين سبيس 1.5-2-0+ T.E.  

جرين سبيس الذائب المتوازن 19-19-19

جرين سبيس جبريلين

جرين سبيس المعلق (عالي الفوسفور)5-62-12

جرين سبيس بيتا فورت

جرين سبيس المعلق المتوازن 22-22-22+1 MgO 

 

 

                                                شركة فارمرز للتنمية الزراعية والصناعية 

رقم التشغيل   
4095 فارمرز حديد 13% مخلبي
4094

فارمرز زنك 13%   مخلبي

4097

فارمرزمنجنيز 13% مخلبي

4096 فارمرزكالسيوبور
4092 فارمرززبوتاسيوم 51%
4119

فارمرزبوتاسيوم 38% سائل

4440

فارمرزبوتاسيوم نيوسلفات 38/ 38

4120

فاكسون 20/20/20 /1  مغنيزيوم

6061

فاسكون 19/19/16+ع ص

4121 كيرستوفول   13/3/43
4439 فارمرز توتافيت
3122 فيتا بلانت8/4/12+1ماغنسيوم
4093

فارمرز فيلم (مادة ناشرة)

6592

ميكرو فارمرز امينو حيوي +عناصر صغري

6555

فارمرز امينو حيوي +عناصر صغرى وكبرى

  الأسمدة المسجلة لشركة اجروبست كنترول 
  1. كيلان – ك (بوتاسيوم 30% أحماض امينية حرة 5%)

  2. اف- أواى( فوسفور 20% بوتاسيوم 10% مولبيدنم.0.0015% زنك 0.5% بورن 0.1%)

  3. امينو فورس

  4. ك – بروموت( هيومات البوتاسيوم 85%)

  5. بروفيكال +مغ (كالسيوم 17% ماغنسيوم 5% أحماض امينية حرة 13%)

  6. A 100 SP جرنزيت

  7. N.P.K+TE جرنزيت

  8. امينو فورس اكتيف ( أحماض امينية حرة 13.5% مستخلص طحالب بحرية 10%)

 

esamaziz

م.ز.عصام عزيز هيكل خريج قسم وقاية النبات شعبة المبيدات كلية الزراعة جامعة الازهر بالقاهرة للاستفسار ارسل رسالة علي [email protected]

  • Currently 20/5 Stars.
  • 1 2 3 4 5
6 تصويتات / 1216 مشاهدة
نشرت فى 23 فبراير 2011 بواسطة esamaziz

الجبرلين


احدي مجموعات الهرمونات النباتية مثل الأوكسينات , والسيتو كينينات , والآيثيلين باللاضافة الي الجبريللينات

- الجبرللين 

اكتشف الجبرلين باليابان حيث عزله Kurasawa سنة 1926 من فطر Gibbeella fujikurai الذى كان ينمو مع نباتات الأرز ويسبب لها الرقاد نتيجة استطالة النباتات بشكل غير عادى لما ينتجه من إفرازات كانت غير معروفة إلى أن تم عزل الجبرلين وثبت أيضا وجوده فى النباتات الزهرية وقد أعطت لهذا الفيتوهرمون رمز GA و الذي أعطى أرقاماً GA3,GA2,GA1 ….الخ نظرا لاكتشاف عديد من صورة التي تصل إلى اكثر من 80 حمض
ولكن اشهرها شيوعا هى GA3

وبالرغم من أن الفروق بسيطة فى التركيب الكيماوي لأحماض الجبرلين المختلفة فأنها تحدث تأثيرات بيولوجية مختلفة تماما 

وترتكز فاعلية وتأثير الجبرلين فى 

- حلقة الاكتون 
- التنسيق فى التركيب البنائي لمجموعة الهيدروكسيل على الحلقة الأولى

هناك مركب آخر يعرف باسم Helminthosporal وهو أحد الإفرازات الفطرية وله نفس التأثير الفسيولوجي والحيوي GA3 أي يحدث نفس التأثير فى الاختبارات الحيوية المميزة GA3 كاستطالة غمد أوراق الأرز واستطالة محور السويقة بالخيار أو زيادة نشاط انزيم الالفا اميايز فى حبوب الشعير الخالية من الأجنة ولكن ما يميز Helminthospora عن GA3 هو احداث الاستطالة بسيقان البسلة القزمية 

وكما ذكر يعتبر GA3 اكثر الجبرلينات شيوعا ونشاطا إلا انه تتفوق علية فى التأثيرات جبرلينات إخرى فى بعض الحالات كما أوضح Brain حيث اعتبر أن نشاط GA3 100 وبالقياس أعطى الجبرلينات الأخرى معدلا او قيم منسوبة لل GA3 والمثال على ذلك هو اعطاء درجات نسبية للجبرلينات عند اختبارها حيويا بأختبار نمو سيقان البسلة القزمية Dwarf pea stem growth Bioassay test
GA9 GA8 GA4 GA2,GA5,GA6
GA1,GA7
GA3

نوع الجبرلين

0.0 1.0 5 10 30
100

الدرجة النسبية

وقد اتفق على أن المادة تعتبر جبرليناً متى احتوت على الهيكل الكربوني العام المعروف بال Gibbene وتتكون الجبرلينات من عشرين ذرة كربون وتختلف فى ما بينها فى احتوائها على مجموعة كربوكسيل COOH او احتوائها على مجموعة الرهيد CHO

بناءه وانتقاله 

يعتبر الجبرلينات مشتقة من حمض Fluorene - 9- carboxylic acid والمشتق بدوره من ent – kaurene acid 
ويعتقد البعض أن الجبرلين والأبسسيك كل منهما يتكون من الميفالونيت فتحت ظروف طول نهار معين يتكون الجبرلين او حمض الابسسيك وبالتالي يؤدى إلى اثر تنشيطي أو سكون 
Mevalonate + Acetyl CO A geranylgeraniol GA3 
ومن الراجح ان بناء الجبرلين حيويا يتم بالقمة النامية الطرفية للنبات خاصة تلك الأوراق الحديثة غير كاملة النمو الى جانب بناءه بالخلايا الخارجية لقمم الجذور الطرفية الخارجية .


الجبريلين : من الطرائف في استخدامه أن بعض العاملين في المجال الزراعي اصبحوا يعتمدون عليه بعد أن كانوا يخشون استعماله اثناء فترات معينة في نمو النبات مثل 
مرحلة التزهير في الخضر ماتسمي بظاهرة السرولة مثال الفراولة فكان يخشون رش الجبريلك اثناء فترة التزهير حتي لاتحدث استطالة 

لعنق الزهرة ولكن الان تم استخدام الجببريلك مع بعض الآسمدة بصورة الخلط مثال خلط الجبريلك + اليوريا + حامض الفوسفوريك .

ومن صفات الجبريلك التي يجب أن يعرفها المهندس المختص للحكم علي كفاءة حامض الجبريلك المستخدم في الرش : هي 

1- درجة صلابة القرص المستخدم . 
2- درجة الذوبان سريعة أم بطيئة .
3-تظهر جودة المادة المحمل عليها الجبريلك من خلال اللون الذي يظهر بعد الذوبان أن يكون لون السائل نقي شفاف وليس قاتم .
4- سرعة النتائج بعد الرش .

ملحوظة هامة للجميع : مدة صلاحية الجبريلك لا تستمر أكثر من عامين وليس كما يكتب علي العبوات (5) سنوات .

كيفية انتقال الجبريللين من منشأه الي مكان تأثيره داخل النبات .

وينتقل الجبرلين من مكان بناءه Source إلى مكان تأثيره والاستفادة به Sink وهو يتحرك فى جميع الأتجاهات ويرتبط فى انتقاله بسرعة انتقال العصارة الناضجة فى النبات حتى يصل لمكان تأثيره وعلى ذلك تعتبر أنسجة اللحاء وهى وسيلة انتقاله .

تأثيرات الجبرلين الفسيولوجية 

1- كسر سكون البذرة الفسيولوجي دون الحاجة للتنضيد لتعوضه الاحتياجات الضوئية مما يزيد من نسبة الإنبات وانتظامه واختصار مدته 
2- تخفيض مدة الارتباع أو تعويضها تماما 
3- تنشيط نمو البراعم الساكن ويستفيد من ذلك فى كسر سكون براعم درنات البطاطس حديثة النضج .
4- تنشيط انقسام واستطالة الخلايا مما يزيد من النمو الخضري خاصا النمو الطولي ولكن لمدة قصيرة يعقبها بطيء النمو ويستفاد منه فى الحصول على قفزة سريعة فى نمو حاصلات الخضر الورقية والعلف ونباتات الزينة المرباة فى أصص 
5- تزهر نباتات النهار الطويل المعاملة به تحت ظروف النهار القصير أي انه يعوض تأثير النهار الطويل فقط 
6- تسرع المعاملة به من تقصير فترة الطفولة كما فى الخرشوف والموز 
7- يساعد على تكوين ثمار بكرية كما فى الخوخ والمشمش والكمثرى والتفاح 
8- يضاعف من حجم حبات العنب ويزيد طول حامل الحبات 
9- يؤخر من اكتمال نمو ونضج الثمار وحدوث الشيخوخة مما يسمح بفترة تسويق طويلة فى المشمش والبرقوق والموز .

esamaziz

م.ز.عصام عزيز هيكل خريج قسم وقاية النبات شعبة المبيدات كلية الزراعة جامعة الازهر بالقاهرة للاستفسار ارسل رسالة علي [email protected]

  • Currently 29/5 Stars.
  • 1 2 3 4 5
9 تصويتات / 773 مشاهدة
نشرت فى 26 يناير 2011 بواسطة esamaziz

سمية المبيدات

تعنى سمية المبيدات التأثير الضار أو المعاكس الذى تحدثه أى مادة أو مخلوط من عدة مواد على الكائن الحى و تنقسم إلى

السمية الحادة : و هى التأثير الضار الذى يحدث فى الكائن الحى بعد التعرض للمبيد لفترة قصيرة و لمرة واحدة
السمية تحت الحادة: و هى التأثير الضار الذى يحدث للكائن الحى نتيجة تكرار و استمرار التعرض للمبيد لمدة أقل من نصف عمر الكائن الحى
السمية المزمنة : و هى التأثير الضار الذى يحدث للكائن الحى نتيجة تكرار و استمرار التعرض للمبيد لمدة أكبر من نصف عمر الكائن الحى

ويمكن اعتبار جميع المبيدات مواد سامة و تختلف درجة السمية للمركب تبعا لحساسية الكائن الحى سواء كان انسان أو نبات أو حيوان و تختلف القدرة على إحداث التسمم و الخطورة بإختلاف العمر و الجنس و النوع و الحالة الصحية و التغذية و صورة المستحضر و يتم قياس سمية المادة الكيميائية بمعيار الجرعة النصف مميتة و يعبر عنها ملغ لكل كغ من وزن الجسم و هى الجرعة التى تقتل 50% من مجتمع حيوانات التجارب و يستخدم الفأر الأبيض كحيوان تجارب و يتم تقدير هذه الكمية عن طريق الفم و الجلد و الاستنشاق.

ويمكن إيضاح أهمية هذه القيم فى مقارنة السمية عن طريق الفم لبعض المواد المعروفة 

الجرعة النصف مميتة لملح الطعام 3320 ملغ لكل كغ
الجرعة النصف مميتة للاسبرين 1240 ملغ لكل كغ و كلما زادت قيمة هذا الرقم دل ذلك على الأمان النسبى للمركب و العكس صحيح
إذا ذهبت لتاجر المبيدات لتشترى مبيد ما فستجد ألوان العبوات تنحصر فى الألوان الأربعة التالية :-
الأحمر - الأصفر – الأزرق – الأخضر فماذا تعنى هذه الألوان
هذه الألوان وضعتها منظمة الصحة العالمية حرصا منها على صحتنا أثناء التداول و الاستخدام و قد تم تقسيم المبيدات طبقا لمخاطرها على الانسان و البيئة إلى الألوان الأربعة للبطاقة الاستدلالية على علبة المبيد كما يلى:

لون البطاقة أحمر و توجد العلامة الارشادية جمجمة وعظمتين يدل على أن المركب شديد السمية و الجرعة النصف مميتة تتراوح من 0 – 20 جزء فى المليون لكل كجم

لون البطاقة أحمر و توجد علامة استدلالية جمجمة و عظمتين يدل على أن المركب سام جدا و الجرعة النصف مميتة تتراوح من 20 – 200 جزء فى المليون

لون البطاقة صفراء و توجد علامة استدلالية ( x )يدل على أن المركب ضار و الجرعة النصف مميتة 200 – 2000 جزء فى المليون iii 

لون البطاقة زرقاء و توجد علامة استدلالية ( x ) يدل على ان هذاالمركب عليه تحذير و الجرعة النصف مميتة من 2000 الى 5000 جزء فى المليون 

لون البطاقة خضراء و توجد علامة استلالية (x )يدل على ان هذا المركب عليه تحذير و الجرعة النصف مميتة أكثر من 5000 جزء فى المليون

esamaziz

م.ز.عصام عزيز هيكل خريج قسم وقاية النبات شعبة المبيدات كلية الزراعة جامعة الازهر بالقاهرة للاستفسار ارسل رسالة علي [email protected]

  • Currently 35/5 Stars.
  • 1 2 3 4 5
11 تصويتات / 1255 مشاهدة
نشرت فى 26 يناير 2011 بواسطة esamaziz

السيتوكينينات Cytokinins:
أ- طبيعة السيتوكينينات :
هي مركبات أو أشكال مختلفة لمركبات الأدنين وهي عبارة عن أسس آزوتية .الأدنين له وظائف مشابهة للكينيتين والذي هو أول سيتوكينين اكتشف وعلى الرغم من انه مركب طبيعي إلا انه لا يتركب داخل النبات ولهذا يعتبر الكينيتين سيتوكينين صناعي .
الشكل الأكثر شيوعا في الطبيعة والذي يتكون في النبات هو الزياتين الذي عزل من الذرة .
السيتوكينينات وجدت تقريبا في كل النباتات الراقية بالإضافة إلى الفطور و الاشنيات والبكتريا وأيضا وجدت في RNAt للعديد من بدائيات النوى وحقيقيات النوى .
اليوم هناك أكثرمن 200 سيتوكينين طبيعي وصناعي 
ب - تاريخ اكتشاف السيتوكينينات :
عملية إكتشافها كانت مع بداية زراعة الانسجة النباتية مخبريا حيث لاحظ العالمان Van overbeekو Blakrslee عام 1941 أن لعملية أضافة حليب جوز الهند إلى الوسط المخبري أثر ايجابي على الانقسام الخلوي وتشكل البراعم (التمايز) عند نبات التبغ .
بعد ذلك في عام 1955 استطاع العالمان Miller و Skoog عزل مركب معقد فعال هو(Kinetine) .
أول سيتوكينين طبيعي عزل عام 1961م من قبلMiller,وذلك من نبات الذرة وهو الزياتين.
ج- تقسيم السيتوكينينات :
1- السيتوكينينات الطبيعية :
الكينيتين , الزياتين , إيزو بنتيل ادنين , ديهدروزياتين , ميتيل ثيوزياتين , دي ميتيل اليل أدينين 
2- السيتوكينينات الاصطناعية :
أكثرها شيوعا واستخداما هي : بنزيل أدنين, 6- بنزيل أمينو بيورين ,ايثوكسي ايتيل أدنين .
د - مناطق إنتاج السيتوكينينات و انتقالها:
يكون تركيزها أعلى ما يكون في المناطق الميرستيمية ومناطق النمو الحديث مثل الجذور والاوراق الحديثة والثمار الحديثة العقد والبذور .ولكن تعتبر الجذور و الأجنة من أهم مراكز الإنتاج في النبات 
لا تعتمد أثناء انتقالها على الخاصية القطبية حيث تكون مرتبطة ببعض المواد الكربوهيدراتية أوقد تنتقل عبر الأوعية الخشبية .
هـ- التأثيرات الفسيولوجية السيتوكينينات:
يرى العديد من الباحثين أن التأثيرات الفسيولوجية السيتوكينينات ترجع إلى ارتباطه الوثيق بتخليق الأحماض النووية والبروتينات. فقد افترض البعض دخوله مباشرة في تركيب الحمض النووي الريبوزي RNA)) خاصة الشق الناقل للأحماض النووية (t-RNA ) فهو يرتبط ارتباطاً به طبيعياً ، وانه يتخصص في تنظيم العمليات الحيوية أثناء مرحلة النسخ أو الترجمة الوراثية .علاوة على تأثيره الموجب على معدل ازدواج وتضاعف الحمض النووىDNA))في الطور النهائى لانقسام السيتوبلازم .
و-أهم العمليات الحيوية التي تساهم فيها السيتوكينينات :
1- تنظيم نمو الأفرع الجانبية وبالتالي التخفيف من ظهور السيادة القمية .
2- تنظيم وتشجيع الإنقسام الخلوي .
3- تعتبر العلاقة (النسبة ) سيتوكينين / اوكسين محددة لعملية تشكل وتمايز الأعضاء النباتية وخاصة البراعم حيث يكون إيجابيا عندما تكون نسبة السيتوكينين اكبر من الأوكسين .
4- تحسن عقد الثمار .
5- التغلب على السكون .
الإثيلين (Ethylene H2C=CH2):
أ- طبيعة الإيثلين :
الإيثلين وعلى خلاف بقية الهرمونات النباتية فهو الهرمون الوحيد الذي يوجد بشكل غازي,وهو مثل حمض الأبسيسيك فهو الوحيد في مجموعته.من بين كل الهرمونات فهو يمتلك التركيب الأبسط وهو ينتج في كل النباتات الراقية ويرتبط بنضج الثمار .
تختلف الثمار في كميات الإيثيلين التي تنتجها ويمكن القول بصفة عامة بأن الثمار النشوية كالتفاح والكمثرى والموز تكون أكثر نشاطاً في إنتاج الغاز عن الثمار الغير نشوية .ب - تاريخ اكتشاف الإيثيلين في النبات :
وهو معروف منذ القدم وخاصة في أماكن تخزين ثمار الفاكهة فقد استعمله المصريين القدماء لإنضاج ثمار التين مبكرا .الصينيون القدماء كانوا يحرقون (البخور) في غرف مغلقة وذلك لتحسين نضج ثمار الإجاص .
في عام 1864 م تم ملاحظة أن تسرب الغاز من مصابيح الشوارع أدى إلى إعاقة لنمو النباتات والتفاف أوراقها و ثخن شاذ في نمو الساق (الرد الثلاثي ) .
في عام 1901م أظهر العالم الروسي Dimitry Neljubow بأن العنصر الفعال بذلك كان الإيثلين
في عام 1971م اكتشف العالم Doubt بأن الايثلين يحفز التساقط .
لم يكن يذكر وحتى جاء Gane بأن الايثلين يتكون بالنبات .
في عام 1935 قال العالم Crocker بان الايثلين هو الهرمون النباتي المسؤول عن نضج الفاكهة
ج - تركيب وإنتاج الإيثلين :
تدل الدراسات بان معظم أجزاء النبات قادرة على انتاج هذا المركب إلا ان الثمار الناضجة هي المراكز الرئيسية لانتاجه .
يتفاوت إنتاج الإيثلين حسب النوع النباتي , نوع النيات , مرحلت النمو والتطور .
يعتقد بان المثيونين هو مصدر الايتلين في النبات حيث يتحول بوجود الاوكسجين وبوساطة الانزيمات إلى ايتلين ويتطلب هذا التحول وصول الانسجة إلى طور نمو مناسب .فنلاحظ أن هذا التحول لا يتم في كافة الانسجة النباتية فالثمار الخضراء لا تقوم باصطناعه في حين ان الثمار الناضجة او التي في طور النضج تقوم بذلك .
د - تخليق الايثيلين:
اختلفت الآراء حول ميكانيكية تخليق الايثيلين في النبات، فيري البعض تخليق من احماض دورة كربس مثل حمض السكسنيك و الفيوماريك و الماليك بفقد ثاني أكسيد الكربون لتكون حمض الاكريليك (CH2= CH - CooH) الذي يفقد ثاني أكسيد الكربون أيضا بفعل الأنزيمات النازعة لمجموعة الكربوكسيل Decarboxylases .CH3H
ويرى آخرون أنه يتخلق من البروتينات الدهينة (الليبوبروتين) بتحليلها إلي الأحماض الدهنية الحرة (حمض اللينولينيك) والتي تتعرض لسلسلة أكسدة تنتهي بتخليق الايثيلين. 
هـ- الآلية التي يتم بها إنتاج الإيثلين من المثيونين تتكون من ثلاث خطواتوفق التالي وبشكل مختصر :
ATP مكون ضروري في تركيب الإيثلين من المثيونين .
· ATP والماء يضافان إلى المثيونين فينتج عنه الفوسفات الثلاثي و ادينوزيل المثيونين .
· ادينوزيل المثيونين يدخل في تفاعل مع حمض الكربوكسيل و أمينو البروبان ليعطي مركب وسطي يدعىACC والذي يتأكسد بوجود الأوكسجين ويتحول إلى الإيثلين.
أكسدة ACC هي الخطوة التي تحدد نسبة إنتاج الإيثلين.
هذه الطريقة في تركيب الإيثلين تدعى (الإيثلين المركب أنزيميا ). 
يمكن اصطناع الايثلين بطرق أخرى ومن مركبات أخرى في الأنسجة النباتية حيث يمكن اصطناعه بدءا من ب –آلا نين 
و- الأدوار الحيوية للإيتلين :
1- تثبيط استطالة ونمو الجذور والسيقان والأوراق والبراعم
2- تسريع مراحل سقوط الأوراق وسهولة فصل الثمار عن الأشجار 
3- تشجيع تشكل الدرنات النباتية 
4- تنظيم إنتاج الأوكسين الطبيعي IAA وهذا ما يفسر التأثير الايجابي له على التجذير 
5- يحفز على الخروج من طور السكون 
6- يحفز تشكيل الأزهار المؤنثة 
7- تحديد وتنظيم نضج الثمار .
تجدر الإشارة إلى أنه من الصعوبة بمكان استخدام مركب الايتلين الغازي على الصعيد التطبيقي إذ يستخدم مركب الايثفون الاصطناعي والقابل للذوبان في الماء وتركيبه ( 2 – 6 – كلورو ايثيل الفوسفاتي )والذي يتميز بقدرته على النفاذية في الأنسجة النباتية ويتحرر بسهولة في الوسط القاعدي.

esamaziz

م.ز.عصام عزيز هيكل خريج قسم وقاية النبات شعبة المبيدات كلية الزراعة جامعة الازهر بالقاهرة للاستفسار ارسل رسالة علي [email protected]

  • Currently 15/5 Stars.
  • 1 2 3 4 5
5 تصويتات / 2490 مشاهدة
نشرت فى 26 يناير 2011 بواسطة esamaziz

الأوكسينات( Auxins ):

يعد الأوكسين من الهرمونات النباتية التي تم اكتشافها مبكرا بفضل العالم went وأطلق عليه اسم هرمون الأوكسين ,بتقدم العلم تم التعرف على أنواع عديدة من الأوكسينات ، وأول أوكسين استُخْلِص وتم التعرف عليه كان أوكسين إندول حامض الأستيك ( Indole Acetic Acid ) ويرمز له بـ (I A A) .
- توجد الأوكسينات في جميع النباتات الراقية وتنحصر مصادر تكوينها، في القمم النامية للسوق والجذور، والمناطق المرستيمية، والأنسجة النشطة؛ مثل البراعم الطرفية. كما يتكون بنسبة أقل ، في الأوراق الحديثة، خلال فترة استطالة الأوراق، في النباتات الراقية . 

يتم انتقال الأوكسينات من مراكز تصنيعه إلى المجموع الجذري و الأعضاء الهوائية السفلية ويسمى هذا الانتقال باتجاه واحد بالانتقال القطبي .وتتراوح سرعة هذا الانتقال بين 5 – 15 مم / ساعة في الأجزاء الهوائية وبين 4 – 9 مم /ساعة في الجذور

أ- آلية عمل الأوكسين :
يشجع الأوكسين عملية الانقسام غير المباشر ، كما أنه يُسرع استطالة الخلايا الواقعة تحت القمة النامية التي بدأت بالتمايز وهو الأوكسين ينفر من الضوء الضروري لصنعه ، فيتجه الأوكسين إلى الجانب المظلل ( أي البعيد عن الضوء ) وبذلك يصبح تركيز الأوكسين على الجانب البعيد من الضوء أكثر من تركيزه على الجانب القريب من الضوء ، وبذلك تبدأ الانقسامات غير المباشرة ، و الاستطالات في الخلايا على ذلك الجانب ، أي إن هناك نمواً غير متوازن على جانبي النبتة ، ونتيجة لاستطالة جانب دون الآخر ، فإن النبتة تتجه نحو الضوء ، وهذا ما يدعي بالانتحاء الضوئي الموجب . 
- لقد وجد أن هناك خاصية هرمونية مشتركة لجميع المركبات الشبيهة بإندول حامض الأستيك( I A A) وإذا وجدت هذه الخاصية في أي مركب فإنه يصبح هرموناً 
هذه الخاصية هي اجتماع الصفتين التاليتين في مركب ما :
1/ احتواء المركب على حلقة أو أكثر من الحلقات الكربونية .
2/ امتداد سلسلة من إحدى الحلقات الكربونية تحتوي على مجموعة كاربوكسل COOH .
ولقد وجد أن الكربون الموجود في الحلقة والمجاور للكربون المتصل بالسلسلة الجانبية على الحلقة هو الكربون الفعال في الهرمون ، إذا إن هذا الكربون مع كربون الكاربوكسيل يتحدان مع أنـزيم النمو لتنشيطه بغية إحداث تأثيره .
ب- أنواع الأوكسينات :
1- الأحماض الأندولية للأوكسينات : أندول حمض البيوتريك IBAو أندول حمض البروبيونيك IPA .
2- الأحماض النفتالية للأوكسينات : ألفا وبيتا حمض الخليك NAA .
3- حمض الخليك ومشتقاته :اندول حمض الخل IAA, إم نفتالين حمض الخليك , نفتالين حمض الخليك NAA.
4- باراكلوروفينوكسي حمض الخليك PC PA)) .
5- ثلاثي أيود وحامض البينزويك TiBA .
ج- تأثير الأوكسينات:
1- تعمل على هدمالسكريات في جدار الخلية حتى يصبح الجدار لدناً وغير قادر على مقاومة الماء الذييدخل إليه عن طريق الضغط الأسموزي فينتج عن ذلك استطالة في الخلية ويؤدي إلى ما يعرف بظاهرة الانتحاء .
2- تعمل الأوكسينات المصنعة في البرعم الطرفي على تعطل ومنع نمو وتكشف البراعمالجانبية في النمو وتفرع النبات جانبا وهذه الظاهرة تسمى السيادة القمية .
3- تساهم في نمو الجذور وتفرعها .
4- تساهم في تجانس ونضج الثمار .
5- تمنعتساقط الأوراق والثمار .
6- تساهم في انقسام خلايا الكامبيوم .
7- بعض منها يستخدم كمبيد للحشائش (2-4 ,D )
د- التطبيقات العملية الاقتصادية لمجموعة الأوكسينات :
1/إنتاج الثمار اللابذرية:
عندما تبدأ البذرة بالنضوج بعد الإخصاب وتكوين الجنين ، يُفرز الأوكسين من أنسجة المبيض محدثاً انقسامات و استطالات في الخلايا المحيطة بالمبيض ، ومكوناً أنسجة الثمرة التي تحيط بالبذرة لذا أصبح من الممكن الآن زراعياً ، بعد فهم كيفية تكوين الثمرة بوساطة الأوكسينات ،إنتاج الثمار بدون الحاجة إلى عمليات التلقيح والإخصاب ، وذلك عن طريق رش الأزهار بالأوكسين وبهذه الطريقة تنتج ثمار بدون بذور ( بدون إخصاب ) . ويستعمل الأوكسين تجارياً الآن لتوفير ثمار بدون بذور للمستهلك .
2/ سيادة القمة النامية :
إن أحد الأهداف من تقليم (قطع قمم الأشجار) هو منع نمو الغصن عمودياً إلى مسافات شاهقة ، وتشجيع نمو الأغصان الجانبية ، مما يزيد من حجم الثمار ، ويسهل عمليات الزراعة : من رش وقطاف ، إذ إنه من المعروف أن نمو القمة النامية للنبات يمنع نمو البراعم الجانبية التي تلي القمة النامية ومنع نمو البراعم الجانبية سببه سيادة القمة النامية ، لذا فإن قطع القمة النامية بمقص كما يُجرى عادة عند تقليم الأغصان يؤدي إلى زوال المانع الموجود في القمة النامية ، وبذاك تـزول السيادة ، وتنمو البراعم الجانبية لتكوّن أغصاناً وفروعاً جانبية .
3/ السكون أو الرقود :
إن البذور وبراعم بعض النباتات تدخل في طور كمون ، أي إنه عند زراعة هذه البذور ، فإنها لا تنبت مباشرة ، ولكن بعد فترة من الوقت تبلغ الأشهر نرى أن هذه البذور قد بدأت بالنمو ، وفترة عدم النمو هذه تدعى بالسكون 
وجد أن زيادة تركيز الأكسجين هو سبب سكون البذور ولكن إذا خزنت هذه البذور لفترة من الوقت فإن الأوكسين يقل تركيزه ، ويتحول من هرمون مانع إلى هرمون منشط للنمو ، وهذه الظاهرة يمكن مشاهدتها في بذور البندورة والبطيخ إذ نجد أن هذه البذور لا تنمو داخل الثمار مع أن هذه البذور تكون قد نضجت أي أن أجنتها قد اكتمل نموها ، كما أن بيئة الإنعاش تكون متوفرة لها من رطوبة وأكسجين ويمكن القضاء على الهرمون المانع للنمو بتعرض بعض البذور إلى درجة حرارة منخفضة ، كما يحدث عادة في نمو براعم التفاحات التي تنمو بعد تعرضها لشتاء قارس ، ولهذا السبب فإن التفاحيات تحتاج إلى منطقة باردة للنمو .
4/ سقوط الأوراق :
للأوكسين دور هام في سقوط الأوراق في فصل الخريف ، فطالما ظل الأوكسين يُصنع في الأوراق الغضة ، فإن الأوراق تبقي مثبتة على أغصانها ، وعندما يتوقف صنع الأوكسين في هذه الأوراق نتيجة هرمها تتكون طبقة الانفصال ، وهي مكونة من خلايا صغيرة رقيقة الجدر سهلة الانفصام ، تتسبب في سقوط الورقة ، ومما هو جدير بالذكر أن لسقوط الأوراق أهمية في المحافظة على حياة النبتة ، إذ لو بقيت هذه الأوراق على الأشجار لكانت المنطقة المعرضة للطقس البارد كبيرة جداً ، بحيث لا تستطيع الشجرة مقاومة هذه البرودة الشديدة ، وهذا يفتك بالشجرة بالطبع ، لذا فسقوط الأوراق نوع من التكيف والتطور لمقاومة الفصول الباردة ، والإخراج كما ذكر سابقاً 
5/ التجذير والإنبات :
للأوكسين أهمية في التجذير والإنبات ، إذ إن غمس عُقَل النباتات في كمية ضئيلة من الأوكسين ينشط إنبات الجذور ونموها ، وهذه العملية تستعمل تجارياً في المشاتل الزراعية ، حيث تغمس العقل المراد تجذيرها في محلول يحتوي على الأوكسين ، ثم توضع العقل في رمل رطب ، أو نشارة خشب رطبة ، وبعد عدة أيام يلاحظ إنبات الجذور على هذه العقل تنقل بعضها لزراعتها في الأرض .
6/ الإزهار :
إن عملية الإزهار في النبات يضبطها أوكسين الإزهار المسمى فلورجين ، والذي تنشط صبغة الفايتوكروم تكوينه ، ويخضع تكوين هذه الصبغة لطول فترات الليل .
لقد وجد العلماء أن لنوعية الضوء التي يتعرض لها النبات أثراً كبيراً على إنتاج الفلورجين ، فالنباتات قصيرة النهار مثلاً ، لا تستطيع أن تتحمل التعرض لنهار طويل ، لا تزهر إذا عرضت لطيف ضوئي طوله 660 نانوميتر ولكن الطيف ينشط تكوين الإزهار في النباتات طويلة النهار أي التي تحتاج لفترة طويلة من ضوء النهار لكي تزهر . كما وجد أن الطيف الأخير الذي يتعرض له النبات قصير النهار قبل حلول الظلام هو العامل المؤثر في هرمون الإزهار (فلوروجين) أما إذا كان الطيف الأخير الذي تعرض له النبات قصير النهار 735 نانوميتر فإن هرمون الإزهار ( فلورجين ) يتكون ، وتنشط عملية الإزهار في النبات ، ولقد وجد أن الفايتوكروم له دور الصبغة الماصة للأطياف ، فإذا ما تعرضت هذه الصبغة لطيف 660 نانوميتر فإنها تتحول إلى صبغة 735 نانوميتر ، وإذا ما تعرضت لطيف 735 نانوميتر فإنها تتحول إلى صبغة 660 نانوميتر حسب المعادلة التالية :
فايتوكروم ــــــРفايتوكروم
660 ,ــــــــ 735
ضوء 735 نانوميتروقد وجد أيضاً أن فايتوكروم 735 غير ثابت ، بينما فايتوكروم 660 ثابت ، ويظن أنه يقوم بدور الأنـزيم النشط ، ولقد تم توضيح آلية الإزهار والتي يمكن تلخيصها بما يلي :
1- عند مغيب الشمس تكون أشعة الشمس أغنى في أطياف 660 نانوميتر منها في أطياف 735 نانوميتر ، لذا فإن الفايتوكروم يوجد على شكل فايتوكروم 735 ، لأنه عند امتصاص الفايتوكروم لطيف 660 نانوميتر ، يتحول بسرعة إلى الفايتوكروم الآخر الذي يمتص 735 نانوميتر .
2- بما أن الفايتوكروم 735 غير ثابت لذا فإنه يتحول تدريجياً خلال فترة الظلام إلى فايتوكروم 660 الثابت . وهذا التحول هو الساعة البيولوجية التي يتقرر بموجبها متى يصنع الفلورجين من الفايتوكروم لتنشيط عملية الإزهار ، فإذا تم تحويل الفايتوكروم 735 إلى الفايتوكروم 660 خلال الليل ، أي كانت فترة الظلام طويلة بشكل كاف ، فإن النبات سيزهر ، وهذه في الواقع هي آلية إزهار النباتات قصيرة النهار ، أي إن هذه النباتات تحتاج إلى ليل طويل نسبياً لإعطاء فترة كافية لتحويل فايتوكروم 735 إلى فايتوكروم 660 الذي ينشط إنتاج الفلورجين وإزهار النبات .فقد ثبت أن فايتوكروم 660 هو الذي نشط إنتاج الفلورجين في نباتات قصيرة النهار ، بينما يقوم فايتوكروم 735 بمنع تكوين الفلورجين ومن ثم منع الإزهار .
3/- في النباتات طويلة النهار فإن فايتوكروم 735 هو المنشط لتكوين الفلورجين وبالتالي تنشيط الإزهار ، لذا فإن النبات بحاجة إلى ليل قصير ، لئلا يتحول الفايتوكروم 735 إلى فايتوكروم 660 بعد حلول الظلام ، وإذا لم يتم تحويله كلياً خلال فترة ، بسبب قصرها ، فإن فايتوكروم النبات سينشط تكوين الفلورجين ، وبالتالي ينشط عملية الإزهار 

esamaziz

م.ز.عصام عزيز هيكل خريج قسم وقاية النبات شعبة المبيدات كلية الزراعة جامعة الازهر بالقاهرة للاستفسار ارسل رسالة علي [email protected]

  • Currently 46/5 Stars.
  • 1 2 3 4 5
15 تصويتات / 6316 مشاهدة
نشرت فى 26 يناير 2011 بواسطة esamaziz


الجبرلين


احدي مجموعات الهرمونات النباتية مثل الأوكسينات , والسيتو كينينات , والآيثيلين باللاضافة الي الجبريللينات

- الجبرللين 

اكتشف الجبرلين باليابان حيث عزله Kurasawa سنة 1926 من فطر Gibbeella fujikurai الذى كان ينمو مع نباتات الأرز ويسبب لها الرقاد نتيجة استطالة النباتات بشكل غير عادى لما ينتجه من إفرازات كانت غير معروفة إلى أن تم عزل الجبرلين وثبت أيضا وجوده فى النباتات الزهرية وقد أعطت لهذا الفيتوهرمون رمز GA و الذي أعطى أرقاماً GA3,GA2,GA1 ….الخ نظرا لاكتشاف عديد من صورة التي تصل إلى اكثر من 80 حمض
ولكن اشهرها شيوعا هى GA3

وبالرغم من أن الفروق بسيطة فى التركيب الكيماوي لأحماض الجبرلين المختلفة فأنها تحدث تأثيرات بيولوجية مختلفة تماما 

وترتكز فاعلية وتأثير الجبرلين فى 

- حلقة الاكتون 
- التنسيق فى التركيب البنائي لمجموعة الهيدروكسيل على الحلقة الأولى

هناك مركب آخر يعرف باسم Helminthosporal وهو أحد الإفرازات الفطرية وله نفس التأثير الفسيولوجي والحيوي GA3 أي يحدث نفس التأثير فى الاختبارات الحيوية المميزة GA3 كاستطالة غمد أوراق الأرز واستطالة محور السويقة بالخيار أو زيادة نشاط انزيم الالفا اميايز فى حبوب الشعير الخالية من الأجنة ولكن ما يميز Helminthospora عن GA3 هو احداث الاستطالة بسيقان البسلة القزمية 

وكما ذكر يعتبر GA3 اكثر الجبرلينات شيوعا ونشاطا إلا انه تتفوق علية فى التأثيرات جبرلينات إخرى فى بعض الحالات كما أوضح Brain حيث اعتبر أن نشاط GA3 100 وبالقياس أعطى الجبرلينات الأخرى معدلا او قيم منسوبة لل GA3 والمثال على ذلك هو اعطاء درجات نسبية للجبرلينات عند اختبارها حيويا بأختبار نمو سيقان البسلة القزمية Dwarf pea stem growth Bioassay test
GA9 GA8 GA4 GA2,GA5,GA6
GA1,GA7
GA3

نوع الجبرلين

0.0 1.0 5 10 30
100

الدرجة النسبية

وقد اتفق على أن المادة تعتبر جبرليناً متى احتوت على الهيكل الكربوني العام المعروف بال Gibbene وتتكون الجبرلينات من عشرين ذرة كربون وتختلف فى ما بينها فى احتوائها على مجموعة كربوكسيل COOH او احتوائها على مجموعة الرهيد CHO

بناءه وانتقاله 

يعتبر الجبرلينات مشتقة من حمض Fluorene - 9- carboxylic acid والمشتق بدوره من ent – kaurene acid 
ويعتقد البعض أن الجبرلين والأبسسيك كل منهما يتكون من الميفالونيت فتحت ظروف طول نهار معين يتكون الجبرلين او حمض الابسسيك وبالتالي يؤدى إلى اثر تنشيطي أو سكون 
Mevalonate + Acetyl CO A geranylgeraniol GA3 
ومن الراجح ان بناء الجبرلين حيويا يتم بالقمة النامية الطرفية للنبات خاصة تلك الأوراق الحديثة غير كاملة النمو الى جانب بناءه بالخلايا الخارجية لقمم الجذور الطرفية الخارجية .


الجبريلين : من الطرائف في استخدامه أن بعض العاملين في المجال الزراعي اصبحوا يعتمدون عليه بعد أن كانوا يخشون استعماله اثناء فترات معينة في نمو النبات مثل 
مرحلة التزهير في الخضر ماتسمي بظاهرة السرولة مثال الفراولة فكان يخشون رش الجبريلك اثناء فترة التزهير حتي لاتحدث استطالة 

لعنق الزهرة ولكن الان تم استخدام الجببريلك مع بعض الآسمدة بصورة الخلط مثال خلط الجبريلك + اليوريا + حامض الفوسفوريك .

ومن صفات الجبريلك التي يجب أن يعرفها المهندس المختص للحكم علي كفاءة حامض الجبريلك المستخدم في الرش : هي 

1- درجة صلابة القرص المستخدم . 
2- درجة الذوبان سريعة أم بطيئة .
3-تظهر جودة المادة المحمل عليها الجبريلك من خلال اللون الذي يظهر بعد الذوبان أن يكون لون السائل نقي شفاف وليس قاتم .
4- سرعة النتائج بعد الرش .

ملحوظة هامة للجميع : مدة صلاحية الجبريلك لا تستمر أكثر من عامين وليس كما يكتب علي العبوات (5) سنوات .

كيفية انتقال الجبريللين من منشأه الي مكان تأثيره داخل النبات .

وينتقل الجبرلين من مكان بناءه Source إلى مكان تأثيره والاستفادة به Sink وهو يتحرك فى جميع الأتجاهات ويرتبط فى انتقاله بسرعة انتقال العصارة الناضجة فى النبات حتى يصل لمكان تأثيره وعلى ذلك تعتبر أنسجة اللحاء وهى وسيلة انتقاله .

تأثيرات الجبرلين الفسيولوجية 

1- كسر سكون البذرة الفسيولوجي دون الحاجة للتنضيد لتعوضه الاحتياجات الضوئية مما يزيد من نسبة الإنبات وانتظامه واختصار مدته 
2- تخفيض مدة الارتباع أو تعويضها تماما 
3- تنشيط نمو البراعم الساكن ويستفيد من ذلك فى كسر سكون براعم درنات البطاطس حديثة النضج .
4- تنشيط انقسام واستطالة الخلايا مما يزيد من النمو الخضري خاصا النمو الطولي ولكن لمدة قصيرة يعقبها بطيء النمو ويستفاد منه فى الحصول على قفزة سريعة فى نمو حاصلات الخضر الورقية والعلف ونباتات الزينة المرباة فى أصص 
5- تزهر نباتات النهار الطويل المعاملة به تحت ظروف النهار القصير أي انه يعوض تأثير النهار الطويل فقط 
6- تسرع المعاملة به من تقصير فترة الطفولة كما فى الخرشوف والموز 
7- يساعد على تكوين ثمار بكرية كما فى الخوخ والمشمش والكمثرى والتفاح 
8- يضاعف من حجم حبات العنب ويزيد طول حامل الحبات 
9- يؤخر من اكتمال نمو ونضج الثمار وحدوث الشيخوخة مما يسمح بفترة تسويق طويلة فى المشمش والبرقوق والموز .

esamaziz

م.ز.عصام عزيز هيكل خريج قسم وقاية النبات شعبة المبيدات كلية الزراعة جامعة الازهر بالقاهرة للاستفسار ارسل رسالة علي [email protected]

  • Currently 20/5 Stars.
  • 1 2 3 4 5
6 تصويتات / 1272 مشاهدة
نشرت فى 26 يناير 2011 بواسطة esamaziz

مبيد حشري طبيعي من الثوم والنعناع والسكر

<!-- AddThis Button BEGIN -->

 

<!-- AddThis Button END -->

 

تمكن المخترع المصري محمود السيد عبدالجواد من اختراع مستخلص نباتي آمن يستخدم كمبيد كهربائي طبيعي للآفات لا يحمل أية أخطار على الإنسان والبيئة، كما أن مكوناته متوفرة، وأطلق المخترع على ابتكاره الجديد اسم "منف 6"، وحصل الباحث بموجبه على شهادة الزراعة العضوية، وتم اختباره في المركز المصري للزراعة الحيوية، وتم تطبيقه حقليا في مكافحة الحشرات الثاقبة الماصة مثل المن والذبابة البيضاء والبق الدقيقي والحشرات القشرية، وأثبت الاختراع نجاحا باهرا.

يقول المهندس محمود عبد الجواد: "الاختراع عبارة عن مستخلص نباتي آمن وغير سام، ويمكن استخدامه من دون أن يكون هناك محاذير، لعدم إضراره حتى ولو في حالة سوء الاستخدام، ويمكن استخدام المركب في إجراءات وقاية النبات بحيث يمكن استخدامه مرة كل أسبوعين من ظهور الآفات".

أما عن طريقة تحضير المركب فيقول المهندس محمود إن المركب بسيط في طرق التحضير، ويمكن للعاملين في المجال الزراعي تجهيزه، فالمواد المطلوبة للتحضير هي 10 كجم ثوم فصوص كامل بالقشر ومجروش، و13 كجم ورق نعناع أخضر، و10 كجم سكر مائدة، و3 لترات خل طعام بتركيز 5%، و20 لتر صابون سائل بوتاسيومي.

ويجري خلط السكر مع الخل ويتم التقليب ويوضع على نار متوسطة، ويتم التقليب المتكرر لمدة 3 ساعات حتى يصبح اللون بنيًا متوسطًا، وتتم إضافة الثوم مع التقليب واستمرار التسخين لمدة 3 ساعات يليها إضافة النعناع والتقليب واستمرار التسخين لمدة ساعتين وإضافة الصابون السائل والتقليب والتسخين لمدة ساعتين ثم تصفية المركب للحصول على مستحلب رغوي سائل.. كما يشير صاحب الاختراع إلى أنه يمكن استخدام المخلفات بإضافتها للتربة الزراعية لمكافحة آفات التربة أو للأسمدة العضوية، ويمكن تحضير المركب على مستوى القرية أو العاملين في المجال الزراعي، وتكاليف اللتر لا تزيد على 10 جنيهات مصرية «أقل من دولارين» حيث إن المكونات رخيصة ومتوافرة.

ويلفت المهندس محمود النظر إلى أنه يمكن للمركب إبادة الآفات الزراعية والحشرات التي ليست لها مبيدات وهي كثيرة في العالم خاصة في القارة الأفريقية، كما يمكن كذلك استعمال المركب في إبادة الحشرات المنزلية مثل الباعوض والذباب والصراصير.

كما يوضح أنه تمت الاستفادة من نظرية تبديل الطاقة من شكل إلى آخر في تبديل نسبة كبيرة من الطاقة الكيميائية المختزنة في الروابط الكيميائية للسكر لتحسين الخصائص الكهربائية للمستحضر، مثل الشحنات الكهربائية السالبة، وكذلك القطبية الثنائية، والاستقطاب الإلكتروني والآيوني.. كما استفاد المخترع من الخصائص الكهربائية للماء بتكسير الروابط الهيدروجينية وتأين جزيئات الماء أثناء عملية الرش إلى آيونات موجبة وسالبة، وتكسير كتلة المستحلب تحت الضغط بواسطة فوهة الرشاشة، وتحويل الكتلة إلى قطرات رش فتزيد الشحنات الكهربائية لسطح القطرة آلاف المرات نسبة لشحنة الكتلة، وتستكمل قطرات الرش شحنتها من الآيونات الحرة بجذبها وتجمعها من الهواء الجوي، وبذلك يتم توليد شحنات كهربائية حرة من الهواء، وعند حركة القطرة ذات الشحنات الكهربائية في الهواء الجوي فإن التصادم مع الإلكترونات الحرة غير المشحونة كهربائيًا يجعل الإلكترون يعاد شحنه لينطلق بسرعة الضوء ليتصادم بجزيئات الأكسجين والنيتروجين، ولتنفصل الجزيئات إلى آيون موجب وآخر سالب، وتتكرر سلسلة التصادمات لتوليد آيونات حرة فتصبح منطقة الرش متأينة، بالإضافة إلى توليد مجال كهربائي ومجال مغناطيسي والذي يساعد في اختراق الآيونات والشحنات لجدار الخلية والانتشار داخل جسم الكائن الحي واختراق غشاء الخلية لعمل فرق جهد عال على غشاء الخلية وحرقه، وبذلك يكون قد تمت الاستفادة من ظاهرة استقطاب الضوء وتدويره للطبقة الخفيفة المتبقية على سطح الورق في زيادة التمثيل الضوئي للنبات، وكذلك صافي التمثيل الضوئي مما يزيد الإنتاجية.

وتقوم الزيوت النباتية المتبقية بعد الرش على النبات بعملية طرد الحشرات ومنع تغذية الحشرات على النبات ووقف نمو الأمراض الفطرية والبكتيرية، وحيث إن للمركب خاصية تدوير الضوء واستقطابه، لذلك فإن الطبقة المتبقية على الورق بعد الرش تقوم بعملية زيادة التمثيل الضوئي.

تلك هي خصائص استخدام الشحنات الكهربائية السالبة في وقاية النباتات كما ذكرت المراكز العلمية التي تبحث في ذلك المجال وقد ثبتت بالتجريب الحقلي.

وساهم في أعمال الاختبارات وظهور المركب للنور المركز المصري للزراعة الحيوية والمركز القومي للبحوث ومعمل التحاليل الدقيقة بجامعة القاهرة ومعهد بحوث وقاية النبات بوزراة الزراعة.
 

  • Currently 58/5 Stars.
  • 1 2 3 4 5
21 تصويتات / 831 مشاهدة
نشرت فى 20 يناير 2011 بواسطة sos2010

 مبيدات الحشائش

 

1- مجموعة المبيدات الهرمونية ( مركبات الفينوكسى )

 

صفات عامه :- لا يجب استعمالها الا عندما يبلغ النبات لارتفاع 10 – 15 سم و لا يجب استعمالها اثناء طور طرد السنابل و تستعمل فى مكافحة الحشائش عريضة الاوراق و تعتبر قليلة المكث فى التربة

مبيدات المجموعة

أ‌- 2 4 D

معدل الاستخدام رطل من الحامض الخالص للفدان رشا على المجموع الخضرى للنبات

المحصول القمح و الشعير

الحشائش الحولية عريضة الاوراق

ب‌- M C P A

معدل الاستخدام رطل من الحامض الخالص للفدان رشا على المجموع الخضرى للنبات

المحصول القمح و الشعير و الكتان

الحشائش الحولية عريضة الاوراق

 

 

2- مجموعة مركبات حامض البنزويك و مشتقاتة

 

صفات عامة تعتبر مبيدات غير طويلة الاثر المتبقى غير متطايرة نسبيا تستخدم لمكافحة الحشائش عريضة الاوراق و تعامل بها التربة او النبات

مبيدات المجموعة

ا-Bensulfuron-methyl

الاسم التجارى لونداكس

معدل الاستخدام 30 جرام / للفدان

نوع المحصول الارز البدار الحشائش العجيرة السمار السعد و عريضة الاوراق

ت‌- dicamba

الاسم التجارى بانفيل

المعدل 1 لتر / للفدان رشا على المجموع الخضرى للحشائش بعد انبات المحصول

المحصول الحبوب كالقمح و الشعير و الذره الحشائش عريضة الاوراق

 

 

3- مجموعة مركبات داى نيترو انيلين

 

الصفات العامة متوسطة المكث بالتربة متطايرة نسبيا لذا يجب خلطها بالتربة تستخدم فى مكافحة الحشائش ذات الفلقة الواحدة و تظهر الاعراض فى صورة تقزم و تثبيط نمو الجذور

المبيدات

ا- butralin الاسم التجارى امكس

معدل الاستخدام 2.5 لتر / 200 لتر ماء رشا بعد الزراعة قبل الرى

المحصول البسلة و القطن و فول الصويا

الحشائش الحولية ذات الفلقة الواحدة

ب- pendimethalin الاسم التجارى ستومب

معدل الاستعمال 1.7 لتر / 200-400 لتر ماء

رشا على الارض قبل الزراعة ثم خلطة مع التربة قبل الزراعة ثم الزراعة و الرى

المحاصيل القطن الطماطم الارز الشتل فول الصويا للحشائش الحولية ذات الفلقة الواحدة

ج- trifluralin الاسم التجارى تريفلان

معدل الاستعمال 1 لتر / فدان بنفس طريقة المبيد السابق

المحصول القطن للحشائش الحولية ذات الفلقة الواحدة

د-oxyfluorfen الاسم التجارى جول

المعدل 750 سم / فدان فى 200-400 لتر ماء

رشا على الخطوط بعد الزراعة قبل الرى فى القطن و الفول البلدى و الصويا للحشائش الحولية و الصيفية

او بعد 21 يوم من نقل الشتلات الى المشتل فى البصل الفتيل للحشائش الحولية عريضة الاوراق

 

 

4- مجموعة مركبات النيتريلات

 

مبيدات لمعاملة التربة لمقاومة الحشائش عريضة الاوراق و تعتبر متوسطة الاثر المتبقى

أ‌- dichlobenil الاسم التجارى كازارون

معدل الاستعمال 40كجم وذلك نثرا على التربة فى الشتاء

المحصول العنب للحشائش عريضة الاوراق

ب‌- bromoxynil الاسم التجارى برومينال

المعدل 1 لتر / 150-200 لتر ماء رشا على المجموع الخضرى بعد ان يبلغ ارتفاعة 15 – 20 سم

المحصول القمح الشعير البصل الكتان للحشائش عريضة الاوراق

4- مجموعة مركبات الاميدات

تعتبر متوسطة الاثر المتبقى فى التربة غير قابلة للذوبان فى الماء ضعيفة التطاير فعالة فى مكافحة الحشائش ذات الفلقة الواحدة تعامل بها التربة عدا بروبانيل

ا- diphenamid الاسم التجارى اينايد

معدل الاستعمال 4 كجم / 200-400 لتر ماء رشا على الارض قبل الزراعة فى المشتل او قبل نقل الشتلات فى الحقل

المحصول الطماطم الحشائش الحولية ذات الفلقة الواحدة

ب-propanil الاسم التجارى ستام

المعدل 6 لتر / فدان فى 400 لتر ماء رشا على المجموع الخضرى للحشلئش و المحصول بعد الانبات

المحصول الارز الحشائش الحولية ذات الفلقة الواحدة

ج- butachlor الاسم التجارى ماشيت

المعدل 2-3 كجم رشا على التربة وذلك للطماطم لمكافحة الحشائش الحولية ذات الفلقة الواحدة

 

 

 

5- مجموعة مركبات الاحماض الاليفاتية الهالوجينية

 

الصفات العامة مبيدات انتقالية دائمة الحركة داخل النبات تستعمل لمكافحة الحشائش المعمرة على المجموع الخضرى او التربة و تعمل على ترسيب البروتينات فى الخلية النباتية

ا- اسم المبيد dalpon الاسم التجارى دابون المعدل 8-10 كجم للفدان

الاستعمال رشا على المجموع الخضرى للحشائش فى طور النشاط على 2-3 مرات

نوع الحشائش المعمرة ذات الفلقة الواحدة كالنجيل و الحلفا

 

 

6- مجموعة مركبات مشتقات حامض الجليسين

 

الصفات العامة مبيدات انتقالية داخل النبات مبيدات عامة غير متخصصة

أ‌- glyphosate الاسم التجارى راوند اب بارون تاتش داون

معدل الاستعمال 1 لتر مبيد لكل 50- 100 لتر ماء رشا على الحشائش فقط ويفضل ان تكون صيفا

 

 

7- مجموعة مركبات اليوريا المستبدلة

 

الصقات العامة :- مبيدات تعامل بها التربة تكون طبقة رقيقة على سطح التربة لا يغسل حيث انها طويلة الاثر المتبقى و لا تذوب فى الماء و تظهر الاعراض على صورة اصفرار العروق فى الورقة

المبيدات

ا – fluometuron الاسم التجارى كونوران

معدل الاستخدام 1.25 لتر / 400 لتر ماء رشا على خطوط القطن بعد الزراعة و بعد الرى

المحصول القطن الحشائش الحولية ذات الفلقتين

ب- diuron الاسم التجارى كارمكس معدل الاستخدام 1 كجم رشا على المجوع الخضرى

يستخدم لحدائق الفاكهة لمكافحة الحشائش الحولية

ج –linuron الاسم التجارى افالون

معدل الاستخدام 250-500 جم رشا على المجموع الخضرى للحشائش بعد الانبات و يمكن استعمالة قبل الانبات

المحصول الجزر للحشائش الحولية عدا الخلة

د – isoproturon الاسم التجارى اريلون

المعدل 1.25 لتر / الفدان رشا عاما

المحصول القمح الحشائش الحولية عريضة الاوراق و ضيقة الاوراق

ه – tribenuron-methyl الاسم التجارى جرانستار

معدل الاستعمال 8 جم / الفدان رشا على المجموع الخضرى على القمح و الشعير للحشائش عريضة الاوراق

 

 

8- مجموعة مركبات الثيوكاربمات و الداى ثيوكاربمات

 

الصفات العامة :- مبيدات طيارة قليلة المكث بالتربة تقاوم الحشائش ذات الفلقة الواحدة يتم تقليبها بالتربة و تسبب تقزم و التواء بادرات الحشائش

المبيدات

ا- fluometuron الاسم التجارى ابتام

معدل الاستخدام 6 لتر / 400 لتر ماء رشا على التربة الجافة مع التقليب ثم الانتظار قبل الشتل او الزراعة ب3 اسابيع

المحصول البطاطس البصل الفتيل الطماطم وذلك للحشائش الحولية ذات الفلقة الواحدة

ب- molinate الاسم التجارى اوردرام

المعدل 2.5 لتر فى 200-400 لتر ماء رشا عام اوخلطه بالتراب ثم النثر على ماء الغمر بعد الشتل بفترة لا تتجاةز 5 ايام و المبيد له رائحة كريهة

المحصول الارز الشتل للحشائش الحولية ذات الفلقة الواحدة و خاصة الدنيبة

 

 

9- مجموعة مركبات الترايازينات

 

الصفات العامة :- طويلة الاثر المتبقى بالتربة تعامل بها التربة و لا تذوب فى الماء لها صفه الاختيارية للحشائش التى تظهر فى حقول نبات الذرة شديدة الفاعلية

المبيدات :-

ا- atrazine الاسم التجارى جيسابريم

معدل الاستخدام 750 جم / 400 لتر ماء بعد العزق يرش مرة واحدة ثم الرى

المحصول الذرة الشامية و حدائق الفاكهة عدا الموز و العنب للحشائش الحولية

ب‌- prometryn الاسم التجارى جيساجارد

معدل الاستخدام :- 1 كجم / 200-400 لتر ماء ويرش على التربة بعد الزراعة و قبل الرى

المحصول فول الصويا و العدس للحشائش الحولية

ج-Simazine الاسم التجارى سيمازين

معدل الاستخدام :- 3/4 كجم فى 400 لتر ماء للذرة الشامية للحشائش الحولية

د- ametryn الاسم التجارى جيساباكس

معدل الاستخدام :- 1 كجم فى 20 لتر ماء و للقصب 2 كجم للفدان

رشا على التربة قبل الانبات او بعد انبات الحشائش فى طور البادرة

المحصول الموز القصب و يكافح الحشائش الحولية كالرجلة و العليق و الحشائش المائية

ه – terbutryn الاسم التجارى اجران

معدل الاستخدام :- 1.15 رشا على التربة قبل الانبات للفول البلدى للحشائش الحولية

و- metribuzin الاسم التجارى سنكور

المعدل :- 250جم ويرش بعد الانبات مباشرة فى الطماطم و البطاطس للحشائش الحولية

 

 

10- مجموعة مركبات اليوراسيل

 

صفات عامة :- مبيدات طويلة الاثر المتبقى تعامل بها التربة قليلة التطاير تقاوم الحشائش الحولية و النجيل

ا- bromacil الاسم التجارى هيفراكس

معدل الاستعمال :- 3 كجم مذابة فى 400 لتر ماء

يرش على النموات الخضراء للحشائش و هى فى حاله النشاط فى النمو

المحصول الموالح للحشائش المعمرة و الحولية

 

 

11- مجموعة مركبات الترايازول

 

صفات عامة :- مبيدات انتقالية داخل النبات يسبب تحطيم للمادة الخضراء و يعامل بها المجموع الخضرى

المبيدات

ا- amitrole الاسم التجارى امينوتوريازول

معدل الاستخدام :- 4-6 كجم للفدان رشا على المجموع الخضرى للحشائش

المحصول ترش فى المجارى المائية لمكافحة الحشائش الطافية و نصف المغمورة

 

 

12- مجموعة مركبات الدايبيريديليم

 

الصفات العامة :- تستعمل على المجموع الخضرى ليس له علاج و هى مبيدات بالملامسة لا تنتقل فى النبات و توثر على المادة الخضراء وهى غير اختيارية و ترتبط مع حبيبات التربة عند وصولها لسطح التربة و تقاوم الحشائش عريضة الاوراق

المبيدات

ا-paraquat الاسم التجارى جرامكسون

معدل الاستعمال :- 1 لتر / 100 لتر ماء

وترش على الاجزاء الخضرية للحشائش فقط مع تجنب سقوط الرذاذ منه على المجموع الخضرى للاشجار

المحصول الفاكهة ذات السوق الخشبية للحشائش عريضة و ضيقة الاوراق

 

 

13- مركبات متنوعة

 

1-tralkoxydim الاسم التجارى جراسب

معدل الاستعمال :- 1 لتر / 200 لتر ماء للفدان رشا على الحشائش النجيلية اثناء فترة النشاط و تكوين الريزومات

المحصول القمح للحشائش النجيلية الحولية و الزمير

2-oxadiazon الاسم التجارى رونستار

معدل الاستخدام 1.5 لتر / للفدان فى 200-400 لتر ماء وذلك رشا بعد 10-12 يوم من الزراعة ثم الرى

او 750 سم / فدان فى 100-400 لتر ماء والخلط بالتراب بعد 2-5 يوم من الشتل

المحصول الارز الشتل الحشائش الحولية

3- glufosinate-ammonium الاسم التجارى الباستا

معدل الاستخدام 2 لتر / 200 لتر ماء رشا على النموات الخضراء فى حالة النشاط مرتين بينهما شهر

المحصول العنب المانجو الحشائش المعمرة

4-clethodim الاسم التجارى سلكت

معدل الاستخدام 1 لتر / للفدان فى 100لتر ماء او 1/2 لتر فى 100 لتر ماء

الرش على الحشائش المعمرة عندما يصل طولها 15-20 سم

المحصول الفول السودانى العنب الطماطم البطاطس

الحشائش النجيلية و الحولية و المعمرة

5- fluazifop-p-butyl الاسم التجارى فيوزليد

معدل الاستخدام 2 لتر / 200 لتر ماء رش الحشائش عند خروج 3-4 ورقات

المحصول الموالح الفول البلدى و الفول السودانى و القطن و الفراولة

الحشائش الحولية و المعمرة النجيلية

5- cycloxydim الاسم التجارى فوكاس

معدل الاستخدام 2 لتر / 200 لتر ماء

المحصول الموالح و فول الصويا الحشائش النجيلية عامه

6- haloxyfop جالانت

معدل الاستخدام 1.5 لتر الرش قبل الانبات

المحصول فول الصويا و البصل و القطن

الحشائش النجيلية عامه

7- sethoxydim الاسم التجارى نابو

المعدل 2 لتر رشا عاما على المحصول و الحشائش

المحصول القطن الحشائش النجيل البلد و الحشائش الحوليه

8- metolachlor chloroacetanilide الاسم التجارى ديوال

المعدل 1-2 لتر رشا على التربة قبل الزراعة

المحصول القطن الحشائش السعد و الرجلة

9-bentazone الاسم التجارى بازجران

معدل الاستخدام 500 سم / فدان فى 200 لتر ماء رشا بعد 2-4 اسابيع من ظهور الحشائش

المحصول البرسيم و الذرة الشامية الحشائش الحوليةعريضة الاوراق وخاصه الشبيط

10-clopyralid الاسم التجارى لونتريل

المعدل 600 سم / فدان فى 200 لتر ماء

رشا بعد الانبات على بادرات القمح وهو فى طور 3-5 اوراق

المحصول القمح و الشعير

الحشائش الحولية عريضة الاورا

esamaziz

م.ز.عصام عزيز هيكل خريج قسم وقاية النبات شعبة المبيدات كلية الزراعة جامعة الازهر بالقاهرة للاستفسار ارسل رسالة علي [email protected]

  • Currently 27/5 Stars.
  • 1 2 3 4 5
9 تصويتات / 1332 مشاهدة
نشرت فى 20 يناير 2011 بواسطة esamaziz

 . SUBSTANCE PROFILES FOR THE PERSISTENT ORGANIC POLLUTANTS


6. SUBSTANCE PROFILES FOR THE POPs

Information on countries that have taken action to ban or severely restrict compounds is derived from multiple sources dating back to 1987. This information needs to be verified and updated.

6.1 ALDRIN

Chemical properties

CAS chemical name: 1,2,3,4,10,10-Hexachloro-1,4,4a,5,8,8a-hexahydro-1,4:5,8-dimethanonaphthalene.

Synonyms and Trade Names (partial list): Aldrec, Aldrex, Aldrex 30, Aldrite, Aldrosol, Altox, Compound 118, Drinox, Octalene, Seedrin.

CAS No.: 309-00-2; molecular formula: C12H8Cl6; formula weight: 364.92

Appearance: White, odourless crystals when pure; technical grades are tan to dark brown with a mild chemical odour.

Properties: Melting point: 104 C(pure), 49-60 C(technical); boiling point: 145 C at 2 mm Hg; KH: 4.96 x 10-4 atm m3/mol at 25 C; log KOC: 2.61, 4.69; log KOW: 5.17-7.4; solubility in water: 17-180 µg/L at 25 C; vapour pressure: 2.31 x 10-5 mm Hg at 20 C.

Aldrin is a pesticide used to control soil insects such as termites, corn rootworm, wireworms, rice water weevil, and grasshoppers. It has been widely used to protect crops such as corn and potatoes, and has been effective to protect wooden structures from termites. Aldrin is readily metabolized to dieldrin by both plants and animals. As a result, aldrin residues are rarely found in foods and animals, and then only in small amounts. It binds strongly to soil particles and is very resistant to leaching into groundwater. Volatilization is an important mechanism of loss from the soil. Due to its persistent nature and hydrophobicity, aldrin is known to bioconcentrate, mainly as its conversion products. Aldrin is banned in many countries, including Bulgaria, Ecuador, Finland, Hungary, Israel, Singapore, Switzerland and Turkey. Its use is severely restricted in many countries, including Argentina, Austria, Canada, Chile, the EU, Japan, New Zealand, the Philippines, USA, and Venezuela.

Aldrin is toxic to humans; the lethal dose of aldrin for an adult man has been estimated to be about 5g, equivalent to 83 mg/kg body weight. Signs and symptoms of aldrin intoxication may include headache, dizziness, nausea, general malaise, and vomiting, followed by muscle twitchings, myoclonic jerks, and convulsions. Occupational exposure to aldrin, in conjunction with dieldrin and endrin, was associated with a significant increase in liver and biliary cancer, although the study did have some limitations, including a lack of quantitative exposure information. There is limited information that cyclodienes, such as aldrin, may affect immune responses.

The acute oral LD50 for aldrin in laboratory animals is in the range of 33 mg/kg body weight for guinea pigs to 320 mg/kg body weight for hamsters. Reproductive effects in rats were observed when pregnant females were dosed with 1.0 mg/kg aldrin subcutaneously. Offspring experienced a decrease in the median effective time for incisor teeth eruption and increase in the median effective time for testes descent. There is, as yet, no evidence of a teratogenic potential for aldrin. IARC has concluded that there is inadequate evidence for the carcinogenicity of aldrin in humans, and there is only limited evidence in experimental animals. Aldrin is therefore not classifiable as to its carcinogenicity in humans (IARC, Group 3).

Aldrin has low phytotoxicity, with plants affected only by extremely high application rates. The toxicity of aldrin to aquatic organisms is quite variable, with aquatic insects being the most sensitive group of invertebrates. The 96-h LC50 values range from 1-200 µg/L for insects, and from 2.2-53 µg/L for fish. Long term and bioconcentration studies are performed primarily using dieldrin, the primary conversion product of aldrin. In a model ecosystem study, only 0.5% of the original radioactive aldrin was stored as aldrin in the mosquitofish (Gambusia affinis), the organism at the top of the model food chain.

The acute toxicity of aldrin to avian species varies in the range of 6.6 mg/kg for bobwhite quail to 520 mg/kg for mallard ducks. Aldrin treated rice is thought to have been the cause of deaths of waterfowl, shorebirds and passerines along the Texas Gulf Coast, both by direct poisoning by ingestion of aldrin treated rice and indirectly by consuming organisms contaminated with aldrin. Residues of aldrin were detected in all samples of bird casualties, eggs, scavengers, predators, fish, frogs, invertebrates and soil.

As aldrin is readily and rapidly converted to dieldrin in the environment its, fate is closely linked to that of dieldrin. Aldrin is readily metabolised to dieldrin in both animals and plants, and therefore aldrin residues are rarely present in animals and then only in very small amounts. Residues of aldrin have been detected in fish in Egypt, the average concentration was 8.8 µg/kg, and a maximum concentration of 54.27 µg/kg.

The average daily intake of aldrin and dieldrin was calculated to be 19µg/person in India, and 0.55 µg/person in Vietnam. Dairy products, such as milk and butter, and animal meats are the primary sources of exposure.

 

6.2 CHLORDANE

Chemical properties

CAS Chemical Name: 1,2,4,5,6,7,8,8-octachloro-2,3,3a,4,7,7a-hexahydro-4,7-methano-1H-indene

Trade names: (partial list): Aspon, Belt, Chloriandin, Chlorkil, Chlordane, Corodan, Cortilan-neu, Dowchlor, HCS 3260, Kypchlor, M140, Niran, Octachlor, Octaterr, Ortho-Klor, Synklor, Tat chlor 4, Topichlor, Toxichlor, Veliscol-1068.

CAS No.: 57-74-9; molecular formula: C10H6Cl8; formula weight: 409.78

Appearance: colourless to yellowish-brown viscous liquid with an aromatic, pungent odour similar to chlorine;

Properties: Melting point: <25 C; boiling point: 165 C at 2 mm Hg; KH: 4.8 x 10-5 atm m3/mol at 25 C; log KOC: 4.58-5.57; log KOW: 6.00; solubility in water: 56 ppb at 25 C; vapour pressure: 10-6 mm Hg at 20 C.

Chlordane is a broad spectrum contact insecticide that has been used on agricultural crops including vegetables, small grains, maize, other oilseeds, potatoes, sugarcane, sugar beets, fruits, nuts, cotton and jute. It has also been used extensively in the control of termites. Chlordane is highly insoluble in water, and is soluble in organic solvents. It is semi-volatile and can be expected to partition into the atmosphere as a result. It binds readily to aquatic sediments and bioconcentrates in the fat of organisms as a result of its high partition coefficient (log KOW = 6.00). Action to ban the use of chlordane has been taken in Austria, Belgium, Bolivia, Brazil, Chile, Columbia, Costa, Rica, Denmark, Dominican Republic, EU, Kenya, Korea, Lebanon, Liechtenstein, Mozambique, Netherlands, Norway, Panama, Paraguay, Philippines, Poland, Portugal, Santa Lucia, Singapore, Spain, Sweden, Switzerland, Tonga, Turkey, United Kingdom, Yemen and Yugoslavia. Its use is severely restricted or limited to non-agricultural uses in Argentina, Belize, Bulgaria, Canada, China, Cyprus, Dominica, Egypt, Honduras, Indonesia, Israel, Mexico, New Zealand, South Africa, Sri Lanka, USA and Venezuela.

Early studies on occupational exposure found no toxic effects in workers involved in the production of chlordane with up to 15 years of exposure. In a survey of 1105 workers associated with pest control, most of whom used chlordane, however, only three attributed illness to it (mild dizziness, headache, weakness). Chlordane exposure has not been associated with increased risk of mortality from cancer. Significant changes in the immune system were reported in individuals who complained of health effects which they associated with chlordane exposure.

Acute oral toxicity for chlordane in laboratory animals ranges from 83 mg/kg for pure cis-chlordane in rats to 1720 mg/kg for hamsters. Subchronic (90 day) inhalation exposure in rats and monkeys at doses up to 10 mg/m3 resulted in increases in the concentration of cytochrome P-450 and microsomal protein in rats. The results of this study provide a no-effect level in the rat of approximately 0.1 mg/m3 and in excess of in 10 mg/m3 the monkey.

Mice were fed diets containing chlordane for 6 generations. At 100 mg/kg, viability was decreased in the first and second generation, and no offspring were produced in the third generation. At 50 mg/kg, viability was decreased in the third and fourth generation, and at 25 mg/kg no statistically significant effects were observed after 6 generations. Offspring of rabbits administered chlordane orally on the 5th - 18th days of gestation did not exhibit changes in behaviour, appearance or body weight were observed, and no teratogenic effects were reported. IARC has concluded that, while there is inadequate evidence for the carcinogenicity of chlordane in humans, there is sufficient evidence in experimental animals. IARC has classified chlordane as a possible human carcinogen (Group 2B).

The acute toxicity of chlordane to aquatic organisms is quite variable, with 96-hour LC50 values as low as 0.4 µg/L for pink shrimp. The acute oral LD50 to 4-5 month old mallard ducklings was 1200 mg/kg body weight. The LC50 for bobwhite quail fed chlordane in their diet for 10 weeks was 10 mg/kg diet.

The half-life of chlordane in soil has been reported to be approximately one year. This persistence, combined with a high partition coefficient, provides the necessary conditions for chlordane to bioconcentrate in organisms. Bioconcentration factors of 37,800 for fathead minnows and 16,000 for sheepshead minnow have been reported. Data suggest that chlordane is bioconcentrated (taken up directly from the water) as opposed to being bioaccumulated (taken up by water and in food). The chemical properties of chlordane (low water solubility, high stability, and semi-volatility) favour its long range transport, and chlordane has been detected in arctic air, water and organisms.

Chlordane exposure may occur through food but, due to its highly restricted uses, this route does not appear to be a major pathway of exposure. The isomer gamma-chlordane was detected in only 2 (8.00 and 36.17 µg/kg wet weight) of 92 samples of Egyptian fish and in 2 of 9 samples (2.70 and 0.48 ppb) of food products imported into Hawaii from western Pacific rim countries. Chlordane has been detected in indoor air of residences of both Japan and the US. Exposure to chlordane in the air may be an important source of exposure to the US population. Mean levels detected in the living areas of 12 homes in New Jersey prior to and after treatment for termites ranged from 0.14 to 0.22 µg/m3, respectively . Mean levels in non-living areas (crawl spaces and unfinished basements) were higher; 0.97 µg/m3 before treatment and 0.91 µg/m3 after treatment. Levels detected in New Jersey homes before and after regulations restricting chlordane use fell from 2.6 to 0.9 µg/m3.

Return to Table of Contents.


6.3 DDT

Chemical properties

CAS Chemical Name: 1,1'-(2,2,2-Trichloroethylidene)bis(4-chlorobenzene)

Synonyms and Trade Names (partial list): Agritan, Anofex, Arkotine, Azotox, Bosan Supra, Bovidermol, Chlorophenothan, Chloropenothane, Clorophenotoxum, Citox, Clofenotane, Dedelo, Deoval, Detox, Detoxan, Dibovan, Dicophane, Didigam, Didimac, Dodat, Dykol, Estonate, Genitox, Gesafid, Gesapon, Gesarex, Gesarol, Guesapon, Gyron, Havero-extra, Ivotan, Ixodex, Kopsol, Mutoxin, Neocid, Parachlorocidum, Pentachlorin, Pentech, PPzeidan, Rudseam, Santobane, Zeidane, Zerdane.

CAS No.: 50-29-3; molecular formula: C14H9Cl5; formula weight: 354.49.

Appearance: Odourless to slightly fragrant colourless crystals or white powder.

Properties: Melting point: 108.5 C; boiling point: 185 C at 0.05 mm Hg (decomposes); KH: 1.29 x 10-5 atm·m3/mol at 23 C; log KOC: 5.146-6.26; log KOW: 4.89-6.914; solubility in water: 1.2-5.5 µg/L at 25 C.

DDT was widely used during the Second World War to protect the troops and civilians from the spread of malaria, typhus and other vector borne diseases. After the war, DDT was widely used on a variety of agricultural crops and for the control of disease vectors as well. It is still being produced and used for vector control. Growing concern about adverse environmental effects, especially on wild birds, led to severe restrictions and bans in many developed countries in the early 1970s. The largest agricultural use of DDT has been on cotton, which accounted for more than 80% of the US use before its ban there in 1972. DDT is still used to control mosquito vectors of malaria in numerous countries.

DDT is highly insoluble in water and is soluble in most organic solvents. It is semi-volatile and can be expected to partition into the atmosphere as a result. Its presence is ubiquitous in the environment and residues have even been detected in the arctic. It is lipophilic and partitions readily into the fat of all living organisms and has been demonstrated to bioconcentrate and biomagnify. The breakdown products of DDT, 1,1-dichloro-2,2-bis(4-chlorophenyl)ethane (DDD or TDE) and 1,1-dichloro-2,2bis(4-chlorophenyl)ethylene) (DDE), are also present virtually everywhere in the environment and are more persistent than the parent compound.

The use of DDT has been banned in 34 countries and severely restricted in 34 other countries. The countries that have banned DDT include Argentina, Australia, Bulgaria, Canada, Colombia,

Cyprus, Ethiopia, Finland, Hong Kong, Japan, Lebanon, Mozambique, Norway, Switzerland, and the USA. Countries that have severely restricted its use include Belize, Ecuador, the EU, India, Israel, Kenya, Mexico, Panama, and Thailand.

DDT has been widely used in large numbers of people who were sprayed directly in programs to combat typhus, and in tropical countries to combat malaria. Dermal exposure to DDT has not been associated with illness or irritation in a number of studies. Studies involving human volunteers who ingested DDT for up to 21 months did not result in any observed adverse effects. A non-significant increase in mortality from liver and biliary cancer and a significant increase in mortality from cerebrovascular disease has been observed in workers involved in the production of DDT. There is some evidence to suggest that DDT may be suppressive to the immune system, possibly by depressing humoral immune responses. Perinatal administration of weakly estrogenic pesticides such as DDT produces estrogen-like alterations of reproductive development, and there is also limited data that suggest a possible association between organochlorines, such as DDT and its metabolite DDE, and risk of breast cancer.

DDT is not highly acutely toxic to laboratory animals, with acute oral LD50 values in the range of 100 mg/kg body weight for rats to 1,770 mg/kg for rabbits. In a six generation reproduction study in mice, no effect on fertility, gestation, viability, lactation or survival were observed at a dietary level of 25 ppm . A level of 100 ppm produced a slight reduction in lactation and survival in some generations, but not all, and the effect was not progressive. A level of 250 ppm produced clear adverse reproductive effects. In both these and other studies, no evidence of teratogenicity has been observed.

IARC has concluded that while there is inadequate evidence for the carcinogenicity of DDT in humans, there is sufficient evidence in experimental animals. IARC has classified DDT as a possible human carcinogen (Group 2B).

DDT is highly toxic to fish, with 96-hour LC50 values in the range of 0.4 µg/L in shrimp to 42 µg/L in rainbow trout. It also affects fish behaviour. Atlantic salmon exposed to DDT as eggs experienced impaired balance and delayed appearance of normal behaviour patterns. DDT also affects temperature selection in fish.

DDT is acutely toxic to birds with acute oral LD50 values in the range of 595 mg/kg body weight in quail to 1,334 mg/kg in pheasant, however it is best known for its adverse effects on reproduction, especially DDE, which causes egg shell thinning in birds with associated significant adverse impact on reproductive success. There is considerable variation in the sensitivity of bird species to this effect, with birds of prey being the most susceptible and showing extensive egg shell thinning in the wild. American kestrels were fed day old cockerels injected with DDE. Residues of DDE in the eggs correlated closely with the dietary DDE concentration and there was a linear relationship between degree of egg shell thinning and the logarithm of the DDE residue in the egg. Data collected in the field has confirmed this trend. DDT (in conjunction with other halogenated aromatic hydrocarbons) has been linked with feminization and altered sex-ratios of Western Gull populations off the coast of southern California, and Herring Gull populations in the Great Lakes.

DDT and related compounds are very persistent in the environment, as much as 50% can remain in the soil 10-15 years after application. This persistence, combined with a high partition coefficient (log KOW = 4.89-6.91) provides the necessary conditions for DDT to bioconcentrate in organisms. Bioconcentration factors of 154,100 and 51,335 have been recorded for fathead minnows and rainbow trout, respectively. It has been suggested that higher accumulations of DDT at higher trophic levels in aquatic systems results from a tendency for organisms to accumulate more DDT directly from the water, rather than by biomagnification. The chemical properties of DDT (low water solubility, high stability and semi-volatility) favour its long range transport and DDT and its metabolites have been detected in arctic air, water and organisms. DDT has also been detected in virtually all organochlorine monitoring programs and is generally believed to be ubiquitous throughout the global environment.

DDT and its metabolites have been detected in food from all over the world and this route is likely the greatest source of exposure for the general population . DDE was the second most frequently found residue (21%) in a recent survey of domestic animal fats and eggs in Ontario, Canada, with a maximum residue of 0.410 mg/kg. Residues in domestic animals, however, have declined steadily over the past 20 years. In a survey of Spanish meat and meat products, 83% of lamb samples tested contained at least one ofthe DDT metabolites investigated, with a mean level of 25 ppb. An average of 76.25 ppb p,p'-DDE was detected in fish samples from Egypt. DDT was the most common organochlorine detected in foodstuffs in Vietnam with mean residue concentrations of 3.2 and 2.0 µg/g fat in meat and fish, respectively. The estimated daily intake of DDT and its metabolites in Vietnam was 19 µg/person/day. Average residues detected in meat and fish in India were 1.0 and 1.1 µg/g fat respectively, with an estimated daily intake of 48 µg/person/day for DDT and its metabolites.

DDT has also been detected in human breast milk. In a general survey of 16 separate compounds in the breast milk of lactating mothers in four remote villages in Papua, New Guinea, DDT was detected in 100% of samples (41), and was one of only two organochlorines detected. DDT has also been detected in the breast milk of Egyptian women, with an average total DDT detected of 57.59 ppb and an estimated daily intake of total DDT for breast feeding infants of 6.90 µg/kg body weight /day. While lower than the acceptable daily intake of 20.0 µg/kg body weight recommended by the Joing FAO/WHO Meeting on Pesticide Residues (JMPR), its continuing presence raises serious concerns regarding potential effects on developing infants.

 

6.4 DIELDRIN

Chemical properties

CAS Chemical Name: 3,4,5,6,9,9-Hexachloro-1a,2,2a,3,6,6a,7,7a-octahydro-2,7:3,6-dimetanonapth[2,3-b]oxirene.

Synonyms and Trade Names (partial list):Alvit, Dieldrite, Dieldrix, Illoxol, Panoram D-31, Quintox.

CAS No.:60-57-1; molecular formula: C12H8Cl6O; formula weight: 380.91.

Appearance: A stereo-isomer of endrin, dieldrin may be present as white crystals or pale tan flakes, odourless to mild chemical odour.

Properties: Melting point: 175-176 C; boiling point: decomposes; KH: 5.8 x 10-5 atm·m3/mol at 25 C; log KOC: 4.08-4.55; log KOW: 3.692-6.2; solubility in water: 140 µg/L at 20 C; vapour pressure: 1.78 x 10-7 mm Hg at 20 C.

Dieldrin has been used in agriculture for the control of soil insects and several insect vectors of disease but this latter use has been banned in a number of countries due to environmental and human health concerns. Principle contemporary uses are restricted to control termites and wood borers and against textile pests (WHO, 1989). Dieldrin binds strongly to soil particles and hence is very resistant to leaching into groundwater. Volatilization is an important mechanism of loss from the soil and, because of its persistent nature and hydrophobicity, dieldrin is known to bioconcentrate.

Action to ban dieldrin has been taken in many countries, including Bulgaria, Ecuador, the EU, Hungary, Israel, Portugal, Singapore, Sweden, and Turkey. Its use is severely restricted in numerous countries, including Argentina, Austria, Canada, Colombia, Cyprus, India, Japan, New Zealand, Pakistan, USA and Venezuela.

In a study using human volunteers, the subjects received dieldrin daily for 2 years. All the volunteers continued in excellent health, and clinical, physiological and laboratory findings remained essentially unchanged through the exposure period and an 8 month follow up. In a study of workers from a plant involved in the manufacture of aldrin, dieldrin and endrin, a statistically significant increase in liver and biliary tract cancers was observed, although the study did have some limitations, including lack of quantitative exposure information.

In laboratory studies, acute oral LD50 values in the range of 37 mg/kg body weight in rats to 330 mg/kg in hamsters have been found for dieldrin. As with other organochlorine compounds, the liver is the major target organ in rats, with effects that included increased liver/body weight ratio, hypertrophy and histopathological changes. The no observed adverse effect level (NOAEL) in rats is 0.5 mg/kg diet, equal to 0.025 mg/kg body weight/day. When rats were fed dieldrin in their diet over three generations, no changes in reproductive capacity were observed at any dose level tested. A NOAEL of 2 mg dieldrin /kg diet has been set for reproduction in rats. There was no evidence for teratogenic potential in studies in rats, mice or rabbits using oral doses of up to 6 mg/kg body weight. Abnormal development and fetotoxicity were observed in hamsters and mice, however, these results are unlikely to be of significance in view of the maternal toxicity noted at the high dose levels. There is limited evidence that cyclodienes such as dieldrin may affect immune responses. IARC has concluded that there is inadequate evidence for the carcinogenicity of dieldrin in humans, and limited evidence in experimental animals and has been classified by IARC in Group 3.

Dieldrin has low phytotoxicity. Plants are affected only by application rates much higher than suggested use rates. The acute toxicity of dieldrin is quite variable for aquatic invertebrates, with insects being the most sensitive group (values range from 0.2-40 µg/L). It is highly toxic to most species of fish tested in the laboratory (values range from 1.1-41 µg/L). Acute toxicity of dieldrin in frogs (96-h LC50) ranged from 8.7 µg/L for Rana catesbeiana tadpoles to 71.3µg/L for the tadpoles ofRana pipiens. Spinal deformities in embryo-larval tests were observed at concentrations as low as 1.3 µg/L for Xenopus laevis after a 10 day exposure.

The acute toxicity of dieldrin to avian species varies widely, with acute oral LD50 values in the range of 26.6 in pigeons to 381 mg/kg in mallard ducks. Mallard ducklings were exposed to dieldrin in the diet for 24 days. A 24 d NOAEL of 0.3µg dieldrin/g diet, based on growth impairment, was determined. Reproduction success in birds has not been consistently affected in the absence of maternal toxicity.

The acute LD50 of dieldrin to four species of voles range from 100 to 210 mg/kg body weight, suggesting that these microtine rodents are less susceptible than laboratory rodents to dieldrin. In another study, white tailed deer (Odocoileus virginianus) were fed diet containing dieldrin for up to 3 years. Adult survival was not affected, and fertility and in utero mortality was comparable for all groups. Fawns from treated does were smaller at birth, experienced greater postpartum mortality and weight gain was reduced. Blesbuck (Damaliscuc dorcas phillipsi) were fed diets containing dieldrin for 90 days. None of the animals fed 5 or 15 mg/kg diet died during the study period, but all animals at the higher dose levels died within 24 days.

The half life of dieldrin in temperate soils is approximately 5 years. This persistence, combined with high lipid solubility, provides the necessary conditions for dieldrin to bioconcentrate and biomagnify in organisms. Bioconcentration factors of 12,500 and 13,300 have been reported for guppies and sculpins, respectively. It is likely that dieldrin is bioconcentrated by aquatic organisms rather than bioaccumulated. Dieldrin's chemical properties (low water solubility, high stability, and semi-volatility) favour its long range transport, and dieldrin has been detected in arctic air, water and organisms.

Dieldrin residues have been detected in air, water, soil, fish, birds and mammals, including humans and human breast milk. As aldrin is readily and rapidly converted to dieldrin in the environment and in organisms, the levels of dieldrin detected likely reflect the total concentrations of both compounds. In Egypt, the estimated dietary intake of dieldrin by breast fed infants of 1.22 µg/kg body weight/ day. Diet is the main source of exposure to the general public. Dieldrin was the second most common pesticide detected in a survey of US pasteurized milk, detected in 172 of the 806 composite samples tested, with a maximum level of 0.003 ppm. Dieldrin residues were detected in 9 of 602 (1.5%) samples of domestic animal fats and eggs in Canada, with a maximum of 0.050 mg/kg. Dieldrin was also detected in Spanish meat, residues of 20 to 40 ppb were detected in the fat of 8 to 15% of pork products (meat, cured sausage, pork bologna) and in 28% fresh poultry sausage. Dieldrin residues were detected in Oriental party beans at 3.45 ppb. The average daily intake of aldrin and dieldrin in India was calculated to be 19 µg/person, exceeding the acceptable daily intake of 6.0 µg/60 kg of body weight recommended by the Joint FAO/WHO Meeting on Pesticide Residues (JMPR). Dairy products, such as milk and butter, and animal meats were the primary sources of exposure. Exposure through food intake has been estimated at 0.55 µg/person in Vietnam.

 

6.5 POLYCHLORINATED DIBENZO - p - DIOXINS AND FURANS

Chemical properties

Dioxins Congener Molecular weight Vapour Water Solubility Log KOW Group (g/molecular) Pressure (mg/m3) (Pa X 10-3) M1CDD 218.5 73-75 295-417 4.75-5.00 D2CDD 253.0 2.47-9.24 3.75-16.7 5.60-5.75 T3CDD 287.5 1.07 8.41 6.35 T4CDD 322.0 0.00284-0.275 0.0193-0.55 6.60-7.10 P5CDD 356.4 0.00423 0.118 7.40 H6CDD 391.0 0.00145 0.00442 7.80 H7CDD 425.2 0.000177 0.0024 8.00 O8CDD 460.0 0.000953 0.000074 8.20

Polychlorinated dibenzo-para-dioxins (dioxins) and polychlorinated dibenzofurans (furans) are two groups of planar tricyclic compounds that have very similar chemical structures and properties. They may contain between 1 and 8 chlorine atoms; dioxins have 75 possible positional isomers and furans have 135 positional isomers. They are generally very insoluble in water, are lipophilic and are very persistent. The chemical properties of each of the isomers has not been elucidated, further complicating a discussion of their properties which vary with the number of chlorine atoms present. Neither dioxins nor furans are produced commercially, and they have no known use. They are by-products resulting from the production of other chemicals. Dioxins may be released into the environment through the production of pesticides and other chlorinated substances. Furans are a major contaminant of PCBs. Both dioxins and furans are related to a variety of incineration reactions, and the synthesis and use of a variety of chemical products. Dioxins and furans have been detected in emissions from the incineration of hospital waste, municipal waste, hazardous waste, car emissions, and the incineration of coal, peat and wood. Of the 210 dioxins and furans, 17 contribute most significantly to the toxicity of complex of mixtures. In order to facilitate a comparison mixtures, International Toxicity Equivalency Factors (TEFs) have been assigned to individual dioxins and furans basedon a comparison of toxicity to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzodioxin (2,3,7,8-TCDD). For example, 2,3,7,8-TCDF has been shown to be approximately one-tenth as toxic as 2,3,7,8-TCDD in animal tests, and its toxic equivalent value is 0.1. TEFs are regarded as risk management tools and they do not necessarily represent actual toxicity with respect to all endpoints. Rather, they tend to overestimate the toxicity of mixtures.

At the present time, the only persistent effect associated with dioxin exposure in humans is chloracne. Other health effects that have been reported include peripheral neuropathies, fatigue, depression, personality changes, hepatitis, enlarged liver, abnormal enzyme levels and porphyria cutanea tarda though no causal relationships were established in every case. Results of a study on 1,520 workers known to have been exposed to 2,3,7,8-TCDD for a period of at least one year, and with a latency of at least twenty years between exposure and diagnosis of disease, revealed a slightly, but significantly elevated mortality from soft tissue sarcoma and cancers of the respiratory system. As with other studies, interpretation of results was limited by the small number of deaths and by possible confounders including smoking and other occupational exposures. Two recent studies followed a young population from the area of the Seveso, Italy industrial accident. The first, a cancer study, examined a cohort of people aged 0-19 years living in the accident area at the time of the accident, for the period 1977-1986. While a consistent tendency toward increased risk was apparent, none of the relative risks were significantly elevated. Non-significant increases in thyroid cancer and myeloid leukemia were also observed. The study is limited, however, by the relatively short latency periods, the definition of exposure based on place of residence and the limited number of events. The second study examined the mortality of the same cohort of people for the same time period. Among the exposed, mortality owing to all causes did not deviate from expectations, however, as noted above, this study provides only limited evidence. Direct exposure of humans to furans has been reported in two incidents of rice oil contamination by PCBs contaminated with PCDFs, in Japan (Yusho) and Taiwan (Yucheng). While it is possible that the effects observed in these incidents may be due to the presence of furans, the similarity of structure, effects and mode of action of PCBs and PCDFs precludes a definite conclusion on the causative agent.

The acute oral toxicity in laboratory animals is highly variable, with LD50 values ranging from 0.6 µg/kg body weight in guinea pigs to 1,157 µg/kg in hamsters. Effects of dioxin exposure that are common to most, and sometimes all, species include wasting, lymphoid involution, hepatotoxicity, chloracne and epidermal changes, and gastric lesions. Other characteristic reponses include edema, ascites and hypopericardium in chickens; fetal death and resorption in rats and fetal wastage, embryotoxicity and malformations in mice. A three-generation study was conducted in which rats were fed diets containing 2,3,7,8-TCDD. Significant decreases in fertility and neonatal survival were observed in the f0 group receiving 0.1 µg TCDD/kg/day. At 0.01 µg TCDD/kg/day, fertility was significantly reduced in the f1 and f2 generations. Decreases in litter size, gestation survival and neonatal survival and growth were also observed at this dose level. No effect on fertility, litter size at birth or post natal body weight was observed in any generation of the 0.001 µg TCDD/kg/day group. Some teratogenic effects have been observed in mice in association with dioxin and furan exposure, including hydronephrosis and cleft palate The most teratogenic isomer was 2,3,4,7,8-pentachlorodibenzofuran, with an ED50 of 36 µg/kg for cleft palate and 7 µg/kg for hydronephrosis. Teratogenic responses observed are similar to those seen with TCDD, but theses compounds are only 1/10 to 1/100 as potent.

Dioxins, specifically 2,3,7,8-TCDD, are associated with a variety of adverse effects on the reproductive systems of both male and female rats. Male reproductive toxicity has included altered regulation of luteinizing hormone secretion, reduced testicular steroidogenesis, reduced plasma androgen concentrations, reduced testis and accessory sex organ weights, abnormal testis morphology, decreased spermatogenesis, and reduced fertility. Signs of female reproductive toxicity included hormonal irregularities in the oestrous cycle, reduced litter size and reduced fertility. A review of recent literature concerning 2,3,7,8-TCDD effects on immunocompetence suggests that 2,3,7,8-TCDD either indirectly (in the case of T-cells) or directly (in the case of B-cells) affects the maturational or differentiative processes of immunocompetent cells. Studies in exposed human populations and in non-human primates have shown that halogenated aromatic hydrocarbons produce measurable alterations in both innate and acquired immunity, although significant deficits in immunocompetence have not been conclusively associated with these changes. IARC has concluded that while there is inadequate evidence for the carcinogenicity of 2,3,7,8-TCDD in humans, there is sufficient evidence in experimental animals. IARC has classified 2,3,7,8-TCDD as a possible human carcinogen (Group 2B). Other chlorinated dibenzodioxins (other than 2,3,7,8-TCDD) are deemed not classifiable as to their carcinogenicity in humans.

Exposure of fish to dioxins and furans results in a delayed mortality that can continue many days post-exposure. Rainbow trout exposed to 2,3,7,8-TCDD and to 2,3,7,8-TCDF for 28 days, followed by a 28 day depuration period had a 56-day LC50 of 46 pg/L for TCDD, and a NOEC for TCDD based on growth and mortality below the lowest exposure concentration of 38 pg/L. The 56-day NOEC for TCDF was calculated to be 1.79 ng/L for mortality and 0.41 ng/L for growth. Mortality and behavioural changes such as lethargic swimming, feeding inhibition and lack of response to external stimuli continued after the 28 day exposure period ended. Early life stages of fish are very sensitive to the effects of dioxins, furans, and PCBs. Parts per trillion concentrations of these structurally related chemicals in lake trout and rainbow trout eggs exhibit toxicity through sac fry mortality associated with yolk sac edema and hemorrhages.

Great blue heron eggs collected from sites of low, intermediate and high contamination had levels of 2,3,7,8-TCDD in eggs of 10 ng/kg (wet weight), 135 ng/kg and 211 ng/kg, respectively. Although there was no effect on mortality of chicks, effects of contamination included decreased growth with increased TCDD level, depression of skeletal growth with increased TCDD levels and subcutaneous edema which increased with increasing PCDD and PCDF contamination. Also observed were shortened beaks and a scarcity of down follicles in the chicks from the more contaminated sites. Mink administered TCDD experienced the wasting syndrome associated with TCDD intoxication and gastric lesions at higher dosages. A 28 day oral LD50 was calculated to be 4.2 µg TCDD/kg body weight.

Dioxins and furans are considered to be very stable and persistent, as illustrated by the half life of TCDD in soil of 10-12 years. This persistence, combined with high partition coefficients (up to 8.20 for OCDD) provides the necessary conditions for these compunds to bioconcentrate in organisms. Bioconcentration factors of 26 707 has been reported in rainbow trout (Salmo gairdneri) exposed to 2,3,7,8-TCDD. The chemical properties of dioxins and furans (low water solubility, high stability and semi-volatility) favour their long range transport and these compounds have been detected in arctic organisms.

As with most other organochlorines, food is a major source of dioxins and furans in the general population, with food of animal origin contributing the most to human body burdens. In a survey of dioxins in US food, total PCDD/Fs ranged from 0.42 ppt to 61.8 ppt (wet weight) (total TEq range: 0.02 to 1.5 ppt). The estimated daily intake for adults ranged from 0.3 to 3.0 pg TEqs/kg body weight, and for breast fed infants the range was 35.3 to 52.6 pg TEqs/kg body weight. Recent estimates of adult average daily intake for Canada, Germany and the Netherlands are 1.52, 2 and 1 pg TEQ/kg bodyweight, respectively. These are below the TDI of 10 pg/kg body weight for lifetime exposure estimated by WHO.

 

6..6 ENDRIN

Chemical properties

CAS Chemical Name: 3,4,5,6,9,9,-Hexachloro-1a,2,2a,3,6,6a,7,7a-octahydro-2,7:3,6-dimethanonaphth[2,3-b]oxirene.

Synonyms and Trade Names (partial list): Compound 269, Endrex, Hexadrin, Isodrin Epoxide, Mendrin, Nendrin.

CAS No.: 72-20-8; molecular formula: C12H8Cl6O; formula weight: 380.92.

Appearance: White, odourless, crystalline solid when pure; light tan colour with faint chemical odour for technical grade.

Properties: Melting point: 200 C; boiling point: 245 C (decomposes); KH: 5.0 x 10-7 atm·m3/molecular; log KOW: 3.209-5.339; solubility on water: 220-260 µg/L at 25 C; vapour pressure: 7 x 10-7 mm Hg at 25 C.

Endrin is a foliar insecticide used mainly on field crops such as cotton and grains. It has also been used as a rodenticide to control mice and voles. It is rapidly metabolised by animals and does not accumulate in fat to the same extent as other compounds with similar structures. It can enter the atmosphere by volatilization, and can contaminate surface water from soil run-off. Endrin is banned in many countries, including Belgium, Cyprus, Ecuador, Finland, Israel, Philippines, Singapore, Thailand and Togo. Its use is severely restricted in many countries, including Argentina, Canada, Chile, Colombia, the EU, India, Japan, New Zealand, Pakistan, USA, and Venezuela.

A study of workers involved in the production of aldrin, dieldrin and endrin did not find endrin in the blood of workers, except in cases of accidental, acute over-exposure. These findings are in agreement with results of a study of 71 workers in an endrin plant in the USA. Data on absenteeism, results of liver function tests, blood chemistry, blood morphology, urine analysis, occurrence of sensitization, the incidence and pattern of diseases including the occurrence of malignant growth showed no difference between workers exposed to endrin and other chemical plant operators. A study of workers involved in the manufacture of aldrin, dieldrin and endrin found a statistically significant increase in liver and biliary tract cancers, although the study did have some limitations such as lack of quantitative exposure information. There is limited evidence that cyclodienes such as endrin may also depress immune responses.

The acute oral LD50 of endrin is in the range of 3 mg/kg body weight in monkeys to 36 mg/kg in guinea pigs. Male and female Long-Evans rats were fed endrin in the diet over three generations. No difference in appearance, behaviour, body weight, or number or size of litters was observed. The weights of liver, kidneys and brain were normal, and no histopathological abnormalities were observed in third generation weanlings. Significant increased mortality of pups in the second and third generations of rats fed 3 mg/kg was noted. Endrin was not teratogenic at levels that did not cause maternal toxicity. Endrin is metabolised rapidly by animals, and very little is accumulated in fat compared to compounds of similar structure (including its stereoisomer dieldrin). The formation of anti-12-hydroxyendrin is considered to be the major route of metabolism of endrin. IARC has concluded that there is inadequate evidence for the carcinogenicity of endrin in humans, and there is only limited evidence in experimental animals. Endrin is therefore not classifiable as to its carcinogenicity in humans (Group 3).

Endrin is highly toxic to fish, with most LC50 values below 1.0 µg/L. Sheepshead minnows embryos exposed for 23 weeks to 0.31 and 0.72 µg/L hatched early, and all those exposed to 0.72 µg/L died by the ninth day of their exposure, while those exposed at 0.31 µg/L were initially stunted and some died. The reproductive ability of the survivors of the 0.31 µg/L was impaired. No significant effects were observed at an exposure concentration of 0.12 µg/L. The lowest observed adverse effect level (LOAEL) for aquatic organisms was 30 ng/L over 20 days for reproduction in mysid shrimp. Reproduction in male and female mallard ducks was not impaired by diets containing 0, 0.5 or 3.0 mg/kg.

The half life of endrin in soil may be up to 12 years, depending on local conditions. This persistence, combined with a high partition coefficient (log KOW = 3.21-5.340), provides the necessary conditions for endrin to bioconcentrate in organisms. A bioconcentration factor of 6,400 was recorded for sheepshead minnows exposed to endrin from embryonic stage through adulthood. Bluegill sunfish exposed to water containing 14C-labelled endrin took up 91% of the radio-labelled endrin with in 48 hours, with a half life of loss from the tissues of approximately four weeks. Leiostomus xantharus exposed to 0.05 µg/L for 5 months had a tissue residue level of 78 µg/kg tissue. After 18 days in uncontaminated water, no residues were detected, suggesting that endrin disappears rapidly from this organism.

The chemical properties of endrin (low water solubility, high stability in the environment, and semi-volatility) favour its long range transport, and it has been detected in arctic freshwater. The main source of endrin exposure to the general population is residues in food however, contemporary intake is generally below the acceptable daily intake of 0.0002 mg/kg body weight recommended by the Joint FAO/WHO Meeting on Pesticide Residues (JMPR). Recent food surveys have generally not included endrin, and hence recent monitoring data are not available.

 

6.7 HEXACHLOROBENZENE

Chemical properties

CAS Chemical Name: hexachlorobenzene

Trade names: (partial list): Amaticin, Anticarie, Bunt-cure, Bunt-no-more, Co-op hexa, Granox, No bunt, Sanocide, Smut-go, Sniecotox

CAS No.: 118-74-1; molecular formula: C6Cl6; formula weight: 284.78;

Appearance: White monoclinic crystals or crystalline solid

Properties: Melting point: 227-230 C; boiling point: 323-326 C (sublimes); KH: 7.1 x 10-3 atm m3/mol at 20 C; log KOC: 2.56-4.54; log KOW: 3.03-6.42; Solubility in water: 40 µg/L at 20 C; vapour pressure: 1.089 x 10-5 mm Hg at 20 C.

Hexachlorobenzene (HCB) is a fungicide that was first introduced in 1945 for seed treatment, especially for control of bunt of wheat. HCB is also a byproduct of the manufacture of industrial chemicals including carbon tetrachloride, perchlorethylene, trichloroethylene and pentachlorbenzene. It is a known impurity in several pesticide formulations, including pentachlorophenol and dicloram and may be present as an impurity in others. HCB is highly insoluble in water, and is soluble in organic solvents. It is quite volatile and can be expected to partition into the atmosphere as a result. It is very resistant to breakdown and has a high partition coefficient (KOW=3.03-6.42), and is known to bioconcentrate in the fat of living organisms as a result. HCB is banned in Austria, Belgium, Czechoslovakia, Denmark, the EU, Germany, Hungary, Liechtenstein, Netherlands, Panama, Switzerland, Turkey, United Kingdom and the USSR. It is severely restricted or has been voluntarily withdrawn in Argentina, New Zealand, Norway and Sweden.

The most notable episode involving the effects of HCB on humans involves the ingestion of HCB treated seed grain in eastern Turkey between 1954 and 1959. The patients who ingested the treated seed experienced a range of symptoms including photosensitive skin lesions, hyperpigmentation, hirsutism, colic, severe weakness, porphyrinuria, and debilitation. Approximately 3,000-4,000 people developed porphyria turcica, a disorder of haem biosynthesis. Mortality was up to 14%. Mothers who ingested the seeds passed the HCB to their children by placental transfer and through maternal milk. Children born to these women developed "pembe yara" or pink sore, with a reported mortality rate of approximately 95%. A study of 32 individuals twenty years after the outbreak showed that porphyria can persist years after the ingestion of HCB. A small cross-sectional study of workers exposed to HCB did not find any evidence of cutaneous porphyria or any other adverse effects associated with exposure of 1 to 4 years.

The acute toxicity of HCB to laboratory animals is quite low, with acute oral LD50 values in the range of more than 2,600 mg/kg body weight in rabbits and 4,000 mg/kg in mice. Porphyria, skin lesions, hyperexcitability and changes in weight, enzyme activities and morphology of the liver have been reported in association with subchronic toxicity of HCB. HCB has also been reported to stimulate the immune system in rats, and suppress the immune system of mice. HCB has also been reported to produce adverse effects on reproduction and reproductive tissue. Female rats fed HCB in the diet experienced offspring mortality, with a 21 day LD50 of 100 ppm. A four-generation reproduction study in rats fed HCB in the diet was conducted. HCB affected reproduction by reducing the number of litters whelped, litter size and the number of pups surviving to weaning. In a separate study, HCB at a concentration of 100 mg/kg body weight/day was associated with cleft palate and some kidney malformations in CD-1 mice. HCB exposure in several studies in cynomologous monkeys has resulted in degenerative changes in the ovarian surface epithelium, suppression of serum progesterone, atrophy of thymic cortex, a reduction in the number of lymphocytes, degenerative changes in the ovaries and kidney and degenerative changes in the liver compatible with porphyria tarda. IARC has concluded that while there is inadequate evidence for the carcinogenicity of HCB in humans, there is sufficient evidence in experimental animals. IARC has classified HCB as a possible human carcinogen (Group 2B).

HCB is unlikely to cause direct toxicological effects in aquatic animals at or below saturation concentrations (approximately 5 µg/L) in water. At an exposure concentration of 4.8 µg HCB/L for 32 days, there was no observed effect on embryonic through juvenile stages in developing fathead minnows (Pimephales promelas) giving a NOEC of 4.8 µg/L. The caldoceran Daphnia magna, the amphipods Hylella azeteca, and Gammarus lacustris, the annelid worm Lumbricus variegatus, and the fathead minnow Pimephales promelas were exposed to HCB at saturation concentration (5 µg/L) for 68 days. No effects on survival, growth or reproduction were observed. Adult Japanese quail (Coturnix japonica) were fed diets containing HCB for 90 days, resulting in increased mortality at 100 µg/g diet and significantly reduced hatchability at 20 µg/g. At 5 µg/g increased liver weight, slight liver damage and increased faecal excretion of coproporphyrin were observed. Experiments conducted in mink (Mustela vison) and European ferrets (Mustela putorius furo) with dietary HCB resulted in adult mortality are higher doses (125 and 625 mg HCB/kg diet) and decreased litter size, increased percentage of stillbirths, increased kit mortality and decreased kit growth. Mink were generally more susceptible than ferrets to the effects of HCB. Results from another study indicate that in utero exposure to HCB resulted in higher kit mortality than exposure via the mothers milk.

HCB is very persistent. Estimated half lives in soil from aerobic and anaerobic degradation range from 2.7 to 22.9 years. This persistence, combined with a high partition coefficient (log KOW = 3.03-6.42), provides the necessary conditions for HCB to bioconcentrate in organisms. Bioconcentration factors of 22,000 and 106,840 have been reported in fathead minnows and Lumbricus variegatus respectively. The chemical properties of HCB (low water solubility, high stability, and semi-volatility) favour its long range transport, and HCB has been detected in arctic air, water and organisms.

HCB is ubiquitous in the environment, and has been measured in foods of all types. HCB was one of two organochlorines detected in all samples of Spanish meat and meat products surveyed with mean levels ranging from 8 ppb (fat weight) in pork products (cured ham) to 49 ppb in lamb, with a maximum level of 178 ppb in lamb. HCB was detected in 13 of 241 serum samples from Colorado beef cattle in a monitoring program, with an average concentration of 3.1 ppb. A survey of US pasteurized milk detected HCB in 8 of 806 composite milk samples. A survey of foods from India found average concentrations of HCB ranging from 1.5 ng/g (fat weight) in both oils and milk to 9.1 ng/g in fish and prawns, with a maximum concentration of 28 ng/g in fish and prawns and an estimated daily intake of 0.13 µg/person. Average HCB residues in foods from Vietnam ranged from 0.28 ng/g (fat weight) in pulses to 27 ng/g in caviar, with an estimated daily intake of 0.10 µg/person.

 

6.8 HEPTACHLOR

Chemical properties

CAS Chemical Name: 1,4,5,6,7,8,8-Heptachloro-3a,4,7,7a-tetrahydro-4,7-methanol-1H-indene.

Synonyms and Trade Names (partial list): Aahepta, Agroceres, Baskalor, Drinox, Drinox H-34, Heptachlorane, Heptagran, Heptagranox, Heptamak, Heptamul, Heptasol, Heptox, Soleptax, Rhodiachlor, Veliscol 104, Veliscol heptachlor.

CAS No.: 76-44-8; molecular formula: C10H5Cl7; formula weight: 373.32.

Appearance: White to light tan, waxy solid or crystals with a camphor-like odour.

Properties: Melting point: 95-96 C (pure), 46-74 C (technical); boiling point: 135-145 C at 1-1.5 mm Hg, decomposes at 760 mm Hg; KH; 2.3 x 10 -3 atm·mm3/mol; log KOC: 4.38; log KOW; 4.40-5.5; solubility in water: 180 ppb at 25 C; vapor pressure: 3 x 10-4 mm Hg at 20 C.

Heptachlor is a non-systemic stomach and contact insecticide, used primarily against soil insects and termites. It has also been used against cotton insects, grasshoppers, some crop pests and to combat malaria. Heptachlor is highly insoluble in water, and is soluble in organic solvents. It is quite volatile and can be expected to partition into the atmosphere as a result. It binds readily to aquatic sediments and bioconcentrates in the fat of living organisms. Heptachlor is metabolised in animals to heptachlor epoxide, whose toxicity is similar to that of heptachlor, and which may also be stored in animal fat. The use of heptachlor has been banned in Cyprus, Ecuador, the EU, Portugal, Singapore, Sweden, Switzerland and Turkey. Its use is severely restricted in Argentina, Israel, Austria, Canada, Czechoslovakia, Denmark, Finland, Japan, New Zealand, Philippines, USA and USSR.

There is no information on accidental or suicidal intoxication by heptachlor in humans. Symptoms in animals include tremors and convulsions. A study of workers from a plant involved in the production of heptachlor and endrin found a significant increase in bladder cancer . This result was unexpected as no know bladder carcinogens were used at the plant, however, the small number of deaths (3) makes interpretation of these findings difficult. No deaths from liver or biliary tract cancer were observed, although mortality from cerebrovascular disease was higher than expected. There is limited evidence that cyclodienes such as heptachlor may affect immune responses.

The acute oral LD50 of heptachlor to laboratory animals is in the range of 40 mg/kg body weight in rats to 116 mg/kg in rabbits. Groups of male and female rats were administered daily doses of heptachlor orally beginning at 4 months of age, and continuing for 200 days. All the animals in the 50 and 100 mg/kg groups died by the 10th day of exposure. Three animals in the 5 mg/kg group and 1 in the control died before the end of the study. Beginning on the 50th day to the study, hyper-reflexia, dyspnoea and convulsions were observed in the rats exposed to 5 mg/kg. Histological examination revealed fatty degeneration of the liver cells and moderate fatty infiltration of the epithelium of the renal tubules in the 5 mg/kg exposed group.

In a reproduction study, rats were fed diets containing heptachlor in their diet throughout three generations. Mortality of pups in the 10 mg/kg group was slightly increased during the second and third weeks after birth in the second generation only. No adverse effects were observed in the lower dose levels. WHO has reported no evidence of teratogenicity of heptachlor in rats and rabbits. IARC has concluded that, while there is inadequate evidence for the carcinogenicity of heptachlor in humans, there is sufficient evidence in experimental animals. IARC has classified heptachlor as a possible human carcinogen (Group 2B).

Heptachlor has been strongly implicated in the decline of several wild bird populations including Canada geese and the American Kestrel in the Columbia Basin in the US. A population of Canada geese at the Umatilla National Wildlife Refuge in Oregon experienced lowered reproductive success, and adult mortality. Heptachlor epoxide residues were detected in the brains of dead birds and in the eggs of nests with low success. The reproductive success of American Kestrels in the same area was also reduced. Heptachlor epoxide residues in the eggs were associated with reduced productivity. The presence of residues in the eggs indicates that heptachlor is transferred through the food chain, as Kestrels are not seed eaters, which was the presumed route of exposure for the geese. Concentrations on the treated seeds were lower than the recommended usage level indicating that effects on wildlife may occur, even if heptachlor is used responsibly.

Mink were fed diets containing heptachlor for 28 days, followed by a 7 day recovery period to determine the subacute toxicity of heptachlor to mink. The NOEL for mortality was 50 mg/kg (5.67 mg/kg body weight/day). Signs of toxicity including reduced food consumption and loss of body weight were observed in mink fed the 25 mg/kg diet. In another study, adult male and female mink were fed diets containing heptachlor for 181 days (before and during the reproductive period) to determine effects on reproduction. All the mink fed diets containing 25 µg/g (male and female) died, within 88 and 55 days respectively. The LOAEL, based on reduced kit growth, was 6.25 µg/g.

The half life of heptachlor in temperate soil is up to 2 years. This persistence, combined with a high partition coefficient (KOW = 4.4-5.5), provides the necessary conditions for heptachlor to bioconcentrate in organisms. Bioconcentration factors of heptachlor and heptachlor epoxide in fathead minnows (Pimephales promelas) were 9,500 and 14,400, respectively. The chemical properties of heptachlor (low water solubility, high stability, and semi-volatility) favour its long range transport, and heptachlor and its epoxide have been detected in arctic air, water and organisms.

WHO suggests that food is the major source of exposure of heptachlor to the general population. Heptachlor has been detected in the blood of cattle from both the US and Australia. Heptachlor was detected in 30 of 241 samples in American cattle, and violations of the MRL for heptachlor were detected in 0.02 % of Australian cattle. In both instances, heptachlor was among the most frequently detected organochlorine. A daily intake of 0.25 µg/person/day (for heptachlor and heptachlor epoxide combined, based on a 60 kg person) was estimated for Vietnam, and of 0.07 µg/person/day (for heptachlor alone) for India.

 

6.9 MIREX

Chemical properties

CAS chemical name: 1,1a,2,2,3,3a,4,5,5a,5b,6-dodecachloroacta-hydro-1,3,4-metheno-1H-cyclobuta[cd]pentalene

Synonyms and Trade Names (partial list): Dechlorane, Ferriamicide, GC 1283

CAS No.: 2385-85-5; molecular formula: C10Cl12; formula weight: 545.5

Appearance: White crystalline, odourless solid;

Properties: Melting point: 485 C; vapour pressure: 3 x 10-7 mm Hg at 25 C.

Mirex is a stomach insecticide with little contact activity. It's main use was against fire ants in the southeastern United States, but it has also been used to combat leaf cutters in South America, harvester termites in South Africa, Western harvester ants in the US, mealybug of pineapple in Hawaii and has been investigated for possible use against yellow jacket wasps in the US. It has also been used as a fire retardant in plastics, rubber, paint paper and electrical goods. Mirex is very resistant to breakdown, is very insoluble in water and has been shown to bioaccumulate and biomagnify. Due to its insolubility, mirex binds strongly to aquatic sediments.

There are no reports of injuries to humans resulting from exposure to mirex. Mirex residues in human adipose have been reported. A range of 0.16 - 5.94 ppm was reported in 6 of 1,400 samples collected in 1971-1972 in the southern US. Samples from 8 southeastern US states were collected, and residues detected in 10.2 percent of those tested, with a geometric mean of 0.286 ppm in lipid.

In acute studies, the oral LD50 of mirex to rats ranges from 600 to >3,000 mg/kg, depending on sex of the test animal and nature of the formulation tested. Short term effects included decreased body weight, hepatomegaly, induction of mixed function oxidases, and morphological changes in liver cells. Rats which were fed 5 ppm mirex in their diets for 30 days prior to mating and for 90 days after, showed reduced litter size and increased parental mortality. Reduced litter sizes, and viability of neonates, along with formation of cataracts were observed in rats fed 25 ppm mirex in the diet. IARC has concluded that while there is inadequate evidence for the carcinogenicity of mirex in humans, there is sufficient evidence in experimental animals. IARC has classified mirex as a possible human carcinogen (Group 2B).

A reduction in germination and emergence in several plant species was observed, which increased as the concentrations of mirex increased. Uptake, accumulation and translocation of mirex by a variety of plant species has also

esamaziz

م.ز.عصام عزيز هيكل خريج قسم وقاية النبات شعبة المبيدات كلية الزراعة جامعة الازهر بالقاهرة للاستفسار ارسل رسالة علي [email protected]

  • Currently 21/5 Stars.
  • 1 2 3 4 5
7 تصويتات / 833 مشاهدة
نشرت فى 13 يناير 2011 بواسطة esamaziz

الملاثيون ، maldison mercaptothion carbophos والأسماء التجارية الأخرى و: كما هو المعروف باسم مالاثيون. الأسماء التجارية لتشمل المنتجات التي تحتوي على الملاثيون Celthion ، Cythion ، Dielathion ، 4049 ش ، Emmaton ، Exathios ، Fyfanon وHilthion Karbofos ، وMaltox. التنظيمية الحالة : مالاثيون هو مجمع السامة قليلا في وكالة حماية البيئة سمية الدرجة الثالثة. تسميات المنتجات المحتوية على أنها يجب أن تحمل كلمة التنبيه الحذر. الملاثيون هو استخدام مبيدات الآفات العام (الغوب). وهي متاحة في المركزات القابلة للاستحلاب ، ومسحوق قابل للبلل ، المسحوق الغباري ، وتركيبات فائقة انخفاض حجم السائل. الكيميائية الفئة : الفوسفات العضوي مقدمة : مالاثيون هو nonsystemic الفوسفات العضوي واسعة الطيف ، ومبيدات الحشرات. وكانت واحدة من المبيدات الحشرية في أقرب وقت الفوسفات العضوي المتقدمة (التي أدخلت في 1950). يناسب مالاثيون لمكافحة الحشرات الماصة والقارضة على الفواكه والخضروات ، ويستخدم أيضا لمكافحة البعوض والذباب والحشرات المنزلية ، والطفيليات الحيوانية (الطفيليات الخارجية) ، والرأس وقمل الجسم. ويمكن أيضا مالاثيون يمكن العثور عليها في التركيبات مع المبيدات أخرى كثيرة. صياغة : وهي متوفرة في المركزات القابلة للاستحلاب ، ومسحوق قابل للبلل ، المسحوق الغباري ، والسائلة تركيبات للشاشة. ويمكن أيضا مالاثيون يمكن العثور عليها في التركيبات مع المبيدات أخرى كثيرة. التأثيرات السمية : السمية الحادة : مالاثيون هي سامة قليلا عن طريق الفم ، مع القيم المسجلة LD50 عن طريق الفم من 1000 ملغم / كغم إلى أكبر من 10000 ملغ / كغ في الفئران ، و 400 ملغم / كغم إلى أكبر من 4000 ملغم / كغم في الماوس [2 ، 13]. وهي أيضا سامة قليلا من طريق الجلد ، مع القيم المسجلة LD50 عن طريق الجلد أكبر من 4000 ملغ / كغ في الفئران [2،13]. الملاثيون آثار مشابهة لتلك التي لوحظت مع الفوسفات العضوية الأخرى ، إلا أن هناك حاجة لزيادة الجرعات لإنتاجها [2،8]. وأفيد أن جرعة واحدة من الملاثيون قد تؤثر على استجابة مناعية النظام [2]. أعراض التعرض الحاد لالفوسفات العضوي أو مركبات الكولين المثبط للقد تشمل ما يلي : خدر ، وخز الأحاسيس ، اتناسق ، والصداع ، والدوخة ، ورعاش ، غثيان ، تقلصات في البطن ، والتعرق ، وعدم وضوح الرؤية ، صعوبة في التنفس أو صعوبة في التنفس ، وبطء ضربات القلب. جرعات عالية جدا قد يؤدي إلى فقدان الوعي ، وسلس البول ، وتشنجات أو الوفاة. آثار حادة من الملاثيون تعتمد على نقاء المنتج وطريقة التعرض [33]. ومن العوامل الأخرى التي قد تؤثر على السمية لوحظ من الملاثيون وتشمل كمية البروتين في النظام الغذائي والمساواة بين الجنسين. كما انخفض البروتين ، والملاثيون السامة بشكل متزايد إلى الفئران [78]. وقد تبين أن لها مالاثيون السميات المختلفة في ذكور وإناث الفئران والبشر بسبب التمثيل الغذائي ، والتخزين ، وإفراز الاختلافات بين الجنسين ، مع الإناث التي أكثر عرضة من الذكور [79]. وقعت العديد من حوادث التسمم بالمبيدات الملاثيون بين العمال والأطفال الصغار من خلال التعرض العرضي. في واحدة ذكرت حالة تسمم الملاثيون ، عرضت رضيع علامات شديدة من تثبيط إنزيم بعد التعرض للقنبلة تحتوي على 0،5 ٪ الهباء الجوي الملاثيون [44]. الكولين النشاط الدم : سمية الإنسان جدا الاحتياطي الفيدرالي المتطوعين انخفاض جرعة من الملاثيون ل1 1 / 2 المزمن أظهرت الأشهر لا على آثار كبيرة. تغذية الفئران جرعات الغذائية من 5 مغ / كغ / يوم إلى 25 مغ / كغ / يوم وأظهرت أكثر من 2 سنة أي أعراض وبصرف النظر عن النشاط الكولين الاكتئاب. وأظهرت الفئران عندما كانت تدار كميات صغيرة من مركب لمدة 8 أسابيع ، أي آثار سلبية على النشاط الكولين كامل الدم [2]. وكانت الفئران فطيما ذكر مرتين عرضة للالملاثيون كبالغين. الآثار الإنجابية : لقد وثقت العديد من الدراسات والإنجابية الآثار التنموية بسبب جرعات عالية من الملاثيون في حيوانات التجارب [2]. تغذية الفئران جرعات عالية من 240 مغ / كغ / يوم خلال فترة الحمل وأظهرت زيادة في نسبة وفيات حديثي الولادة. ومع ذلك ، تسبب الملاثيون لتغذية الفئران بجرعات منخفضة أي آثار الإنجابية [8]. ليس من المرجح أن تتسبب في آثار الملاثيون والإنجابية في البشر في ظل الظروف العادية. آثار ماسخة : الفئران التي تغذت جرعات عالية (240 ملغم / كغم / يوم) لم تظهر أي آثار ماسخة. يمكن مالاثيون ومستقلباته عبر المشيمة من الماعز وخفض النشاط الكولين الجنين [8]. بنك الاحتياطي الفيدرالي جبات الدجاج في الجرعات المنخفضة لمدة 2 سنة لم تظهر أي آثار سلبية على بيض الفقس [8]. الأدلة الحالية تشير إلى أن الملاثيون ليس ماسخة. تأثير الطفري : مالاثيون تنتج الطفرات التي يمكن اكتشافها في ثلاثة أنواع مختلفة من الخلايا البشرية المستزرعة ، بما فيها خلايا الدم البيضاء والخلايا الليمفاوية [2،8]. وليس من الواضح ما هي الآثار المترتبة على هذه النتائج على البشر. تأثيرات مسرطنة : على الفئران جرعات الغذائية حوالي 500 مغ / كغ / يوم لمدة 2 سنة الملاثيون لم أنثى لا تطور أورام [2]. أورام الغدة الكظرية وضعت في الذكور في الجرعات المنخفضة ، ولكن ليس على جرعات عالية [80] ، مما يوحي بأن الملاثيون لم يكن السبب. ثلاثة من خمسة الدراسات التي قامت بالتحقيق في السرطنة من الملاثيون وجدت أن المجمع لا ينتج الأورام في حيوانات التجارب. وقد حددت الدراسات الأخريين أن الدراسات unacceptible ونتائج مخفضة [2،8،80]. وتشير الأدلة المتوفرة تشير إلى أن الملاثيون ليس مسرطنة ولكن البيانات ليست نهائية. الجهاز سمية : ثبت ومبيدات الآفات والحيوانات في التجارب والخبرة من استخدام تؤثر على الجهاز العصبي المركزي ، الجهاز المناعي ، والغدد الكظرية ، والكبد ، والدم. مصير لدى البشر والحيوانات : مالاثيون هو استيعابها بسرعة وفعالية من قبل جميع الطرق عمليا بما في ذلك الجهاز الهضمي والجلد والأغشية المخاطية ، والرئتين. الملاثيون يخضع لآليات مشابهة لإزالة السموم الفوسفات العضوية الأخرى ، ولكنها يمكن أيضا أن تكون المقدمة عن طريق آخر غير سام آلية بسيطة ، وتقسيم أي من الروابط استر كربوكسي. تشير دراسات أجريت على الحيوانات وسريعا جدا القضاء عليه على الرغم من البراز والبول وانتهت الهواء مع الحياة ذكرت نصف ما يقرب من 8 ساعات في الفئران ونحو 2 في أيام الأبقار [2]. وأظهرت عينات التشريح من فرد واحد الذي كان قد تناولها كميات كبيرة من الملاثيون جزء كبير في المعدة والأمعاء ، وكمية صغيرة في الأنسجة الدهنية ، وليس المستويات التي يمكن اكتشافها في الكبد. الملاثيون يتطلب التحول إلى malaoxon ليصبح وكيلا انتيكولينستراز نشطة. معظم الأدلة المهنية يشير إلى وجود سمية منخفضة المزمنة لالملاثيون. وتم عزي استثناء واحد المهم أن هذا الشوائب في صياغة مبيدات الآفات [2]. الآثار البيئية : الآثار على الطيور : مالاثيون سمية معتدلة للطيور. وذكرت الحاد قيم LD50 عن طريق الفم هي : في البط البري ، 1485 ملغم / كغم ؛ في التدرج ، 167 مغ / كغ ، وفي البلاكبيرد والزرزور ، أكثر من 100 ملغم / كغم ، وفي الدجاج ، 525 ملغم / كغم [2،6]. وذكرت 5 -- ل(LD50 الغذائية 8 - اليوم أكثر من 3000 جزء في المليون في السمان الياباني ، البري ، والحجل الشمالي ، و2639 جزء في المليون في حلقة التدرج الرقبة [6]. علاوة على ذلك ، مءيض 90 ٪ من الجرعة للطيور وتفرز في البول لمدة 24 ساعة عبر [79]. الآثار على الكائنات الحية المائية : مالاثيون مجموعة واسعة من السميات في السمك ، وتمتد من شديدة السمية جدا في العين رمادية فاتحة اللون (- LD50) 96 ساعة من 0،06 ملغ / لتر) إلى عالية السمية في التراوت البني (0.1 ملغم / لتر) ، وسمك السلمون المرقط سفاح (0.28 ملغم / لتر) ، متوسطة السمية في البلم غبي (8.6 ملغم / لتر) والسمية قليلا في ذهبية (10.7 ملغم / لتر) [13،8،16]. اللافقاريات المائية المختلفة حساسة للغاية ، مع القيم EC50 من 1 ميكروغرام / لتر إلى 1 ملغم / لتر [28]. الملاثيون عالية السمية إلى اللافقريات المائية والمراحل المائية من البرمائيات. لما له من الحياة قصيرة جدا نصف ، وليس من المتوقع أن تتركز أحيائيا الملاثيون في الكائنات المائية. ومع ذلك ، أظهرت الروبيان براون تركيز متوسط قدره 869 و 959 مرة من تركيز المياه المحيطة في عينتين منفصلتين [12]. الآثار على الكائنات الحية الأخرى : مجمع عالي السمية لنحل العسل [13]. المصير البيئي : انهيار في التربة والمياه الجوفية : مالاثيون هو من استمرار انخفاض في التربة مع نصف حياة حقل المبلغ عنها من 1 حتي 25 أيام [19]. تدهور في التربة السريع وتصل إلى درجة من التربة ملزم [12]. انهيار يحدث من قبل مجموعة من التدهور البيولوجي والتفاعل مع nonbiological المياه [12]. إذا المنبعثة إلى الغلاف الجوي ، والملاثيون كسر بسرعة في ضوء الشمس ، مع الحياة وذكرت نصف في الهواء من حوالي 1،5 أيام [12]. لا بد انها معتدلة إلى التربة ، وقابل للذوبان في الماء ، لذلك قد يشكل خطر تلوث المياه الجوفية أو السطحية في الحالات التي قد تكون أقل تؤدي إلى الانهيار. تم الكشف عن المركب في 12 من 3252 مختلف مصادر المياه الجوفية في دولتين مختلفتين ، وتركيزات صغيرة في العديد من الآبار في ولاية كاليفورنيا ، مع تركيز أعلى من 6،17 ميكروغرام / لتر [33]. انهيار في الماء : في مياه الأنهار الخام ، ونصف عمر أقل من 1 في الأسبوع ، في حين ظلت مستقرة الملاثيون في الماء المقطر لمدة 3 أسابيع [12]. يطبق في 1 حتي 6 رطل / فدان في برك جذوع الأشجار لمكافحة البعوض ، وكان فعالا ل2،5 حتي 6 أسابيع [12]. في مياه البحر العقيمة ، ويزيد تدهور مع زيادة الملوحة. المنتجات انهيار في الماء والأحماض أحادية ثنائي الكربوكسيل [12]. في المصنع المحتوى : انهيار بقايا النباتات وجدت أساسا المناطق التي يرتبط بذلك من ارتفاع الدهون. زادت زيادة محتوى الرطوبة تدهور [33]. الخواص الفيزيائية : المظهر : التقنية الملاثيون هو واضح السائل العنبر ، في درجة حرارة الغرفة [13]. اسم المادة الكيميائية : اثيل (thiophosphorylthio dimethoxy) سكسينات [13] المستخلصات رقم : 121-75-5 الوزن الجزيئي : 330،36 الذوبان في الماء : 130 ملغم / لتر [13] الذوبان في غيرها من المذيبات : مباراة في معظم المذيبات العضوية [13] نقطة الانصهار : 2،85 جيم [13] ضغط البخار : 5،3 ميغاباسكال @ 30 درجة مئوية [13] معامل التقسيم : 2،7482 [13] معامل الامتزاز : 1800 [19] إرشادات التعرض : الرابطة : 0.02 ملغم / كغم / يوم [38] ميداس العامة : غير متوفر الجرعة المرجعية : 0.02 ملغم / كغم / يوم [53] بيل : 15 mg/m3 (8 - ساعة) (الغبار) [39] جواب : 0،2 مغ / لتر (مدى الحياة) [53] TLV : غير متوفر الأساسية الصانع : دريكسيل كيميكال 1700 شارع القناة ممفيس ، تينيسي 3

esamaziz

م.ز.عصام عزيز هيكل خريج قسم وقاية النبات شعبة المبيدات كلية الزراعة جامعة الازهر بالقاهرة للاستفسار ارسل رسالة علي [email protected]

  • Currently 30/5 Stars.
  • 1 2 3 4 5
10 تصويتات / 1885 مشاهدة
نشرت فى 13 يناير 2011 بواسطة esamaziz

م.ز.عصام هيكل

esamaziz
مهندس زراعي خريج كلية الزراعة جامعة الازهر بالقاهرة قسم وقاية النبات شعبة المبيدات ايميل:[email protected] »

البحث في الموقع

تسجيل الدخول

عدد زيارات الموقع

3,711,050

Sciences of Life


Sciences of Life